Nefrogeenne aneemia (neeru aneemia)

Koolik

Nefrogeenne aneemia (neeru päritolu aneemia, neerude aneemia) on punaste vereliblede arvu vähenemine ja neerupuudulikkuse hemoglobiinitaseme langus veres.

Nefrogeense aneemia põhjused

Nefrogeense aneemia arengus mängib olulist rolli erütropoetiini sünteesi vähenemine (seega teine ​​nimetus nefrogeense aneemia, EPO-puudulikkuse aneemia). Erütropoetiin on valk, mis reguleerib punaste vereliblede moodustumist ja küpsemist. Sünnieelsel perioodil ja vastsündinutel toodetakse erütropoetiini maksa rakkudes. Vanusega hakkab see sünteesima neerurakkudes. Vähendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust alla 30 ml / min, väheneb erütropoetiini moodustumine. Selle tulemusena väheneb hemoglobiini kontsentratsioon. Lisaks takistavad neerupuudulikkuse korral kahjulikud metaboolsed tooted erütropoetiini sünteesi. Atsidoos (happe-happe-põhise tasakaalu häire) vähendab punaste vereliblede eluiga nende hävitamise tõttu poole võrra.

Terminaalse neerupuudulikkuse tekkega peab patsientidel olema hemodialüüs. Aneemia progresseerumist soodustavad ebamõistlikud sagedased vereproovid analüüsi jaoks, samuti verejooksud, mis jäävad ekstrakorporaalsesse ahelasse pärast dialüüsiprotseduuri lõppu.

Raud ja foolhape on normaalsete punaste vereliblede moodustumise substraat. Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsientidele iseloomulik soole limaskesta lüüasaamine takistab neil imenduda toitu nõutavas koguses, mis aitab kaasa ka aneemia tekkele.

Nefrogeense aneemia sümptomid

Erütrotsüütide peamine roll on hapniku kohaletoimetamine organismi rakkudele, mistõttu aneemia korral kogevad kõik elundid hapniku nälga.

Nefrogeense aneemia välised ilmingud arenevad järk-järgult. Esialgses etapis on tähelepanu keskmes üldine nõrkus, uimasus, tugevuse kaotus, peavalu, pearinglus, ärrituvus. Edasi, kui aneemia süveneb, ilmneb naha hellus, õhupuudus vähese pingutusega, valu piirkonnas südames, nagu stenokardia, kalduvus vererõhu langetamiseks.

Uuring

Aneemia diagnoositakse siis, kui hemoglobiini tase langeb alla 130 g / l meestel ja 120 g / l naistel.

Lisaks on aneemia tõsiduse hindamiseks ja erütropoetiini sünteesi vähendavate põhjuste kindlakstegemiseks soovitatavad järgmised laboratoorsed testid:

• hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioon aneemia liigitamiseks raskusastme järgi. Aneemia raskusaste on järgmine.
Valgus - hemoglobiini tase on alla normi, kuid üle 90 g / l;
Keskmine - hemoglobiini tase 90-70 g / l;
Raske hemoglobiini tase on alla 70 g / l.
• erütrotsüütide indeksid aneemia tüüpide diferentsiaaldiagnoosiks;
• retikulotsüütide absoluutarv, et hinnata punaste vereliblede moodustumise aktiivsust;
• Seerumi ferritiin keha rauakaupade näitajana;
• rauaga seotud transferriini küllastumise protsent, et hinnata raua osalemist hemoglobiini moodustumisel;
• tase B 12 plasmas;
• Dialüüsi saavatel patsientidel on alumiiniumi kontsentratsioon veres. Alumiiniumi tase veres võib dialüüsi jaoks ebapiisava veetöötluse tingimustes olla kõrgem.

Samuti tuleb aneemiaga patsientidel kasutada latentse verejooksu diagnoosimiseks spetsiaalseid meetodeid, nagu seedetrakti või rektaalne verejooks. Raske menstruatsiooniga naistel soovitatakse hormonaalse taseme normaliseerimiseks kasutada günekoloogi konsultatsiooni.

Nefrogeense aneemia ravi

Neerupuudulikkuse predialüüsi staadiumis on raua ja foolhappe tablettide kasutamine hea. Terminaalse neerupuudulikkuse tekkimisel manustatakse kõik ravimid aneemia raviks intravenoosselt.

Praegu keeldutakse kroonilise aneemia raviks vereülekannetest (vereülekanded). See on tingitud asjaolust, et nakkusetekitajad, nagu hepatiit B, C, HIV, võivad olla vere kaudu ülekantavad. Seni on vereülekande ajal esinevad tõsised allergilised reaktsioonid endiselt asjakohased. Patsientidel, kes planeerivad neerutransplantatsiooni operatsiooni, ei ole vastuvõetav raua ülekoormus ja immuunsüsteemi aktiveerimine doonori punaste vereliblede poolt.

Kahekümnenda sajandi teisel poolel loodi rekombinantne erütropoetiin, mille struktuur ja omadused on väga sarnased inimese erütropoetiiniga. See võimaldas pikendada neerupuudulikkusega patsientide eluiga, parandada selle kvaliteeti ja vähendada vereülekannete sagedust. Rekombinantset erütropoetiini manustatakse hemoglobiinisisaldusega alla 90 g / l. Eelistatud on subkutaanne manustamisviis. Algannus on 50 RÜ kehakaalu kilogrammi kohta ja seejärel korrigeeritakse vastavalt hemoglobiini ja vere hematokriti suurenemisele. Ravi alguses jälgitakse vereparameetreid 1 kord kahe nädala jooksul, seejärel kui indikaatorid stabiliseeruvad - 1 kord kuus. Sellised rekombinantsed erütropoetiini preparaadid nagu Eprex, Epokrin, Recormon, Eralfon on meie riigis kasutamiseks heaks kiidetud. Erütropoetiini kasutamisega on võimalik vererõhu tõus ja hemoglobiini kiire suurenemise korral suureneb vaskulaarse tromboosi risk.

Koos erütropoetiiniga on näidatud rauapreparaatide manustamine. Dialüüsi korral on eelistatud tabletivormid (Sorbifer) ja intravenoossed ravimid (Venofer, Likferr 100, Argeferr). Intravenoosse raua algannus on 100-200 mg nädalas, millele järgneb parandus. Raua metabolismi näitajad organismis määratakse iga kolme kuu tagant.

Foolhappe sisalduse vähenemisega veres on näidatud foolhappe preparaatide kasutamine. Eelnevalt dialüüsi etapis kasutatakse foolhappe tablette intravenoosseks manustamiseks neerufunktsiooni asendusravi ajal.

Neerude aneemia: sümptomid ja ravi

Igasugune kaugelearenenud neeru patoloogia võib põhjustada elundi ja kogu süsteemi aneemiat. Keha aneemia on raske kroonilise neerupuudulikkuse sümptom ning ka raske uremia näitaja. Nefrogeenne aneemia või neeru päritolu aneemia - hemoglobiini taseme ja punaste vereliblede arvu vähenemine neerupatoloogia ajal. Selles artiklis selgitame, milline on neeru aneemia, analüüsida sümptomeid ja diagnoosi.

Puuduse aneemia põhjused

Nefrogeense aneemia või puudulikkuse tekkimist, nagu seda nimetatakse ka, põhjustab erütroteiinide sünteesi vähenemine. Eritroproteiin on valk, mille peamine ülesanne on reguleerida ja edendada punaste vereliblede küpsemist.

Teabe saamiseks! Loote arengu ajal tekib erütroproteiin neerurakkude poolt.

Küpsemise perioodi jooksul hakatakse erütroproteiini sünteesima iseseisvalt neerurakkudes. Filtreerimiskiiruse vähenemisega väheneb ka haridustase, mille tagajärjel langeb hemoglobiini kontsentratsioon oluliselt. Selline rikkumine ei tähenda kahjulike metaboolsete toodete täielikku kõrvaldamist kehast ja häirib erütroproteiini sünteesimise protsessi.

Teabe saamiseks! Happe-aluse tasakaalu rikkumine poolitab punaste vereliblede elulise aktiivsuse ja hävitab need täielikult.

Lõppstaadiumis neerupuudulikkuse progresseerumise ajal määratakse patsientidele hemodialüüsi protseduur. Ülemäärased ja ebamõistlikud vereannetused testide jaoks hõlmavad aneemia teket. Lõpliku või lõppfaasi neerupuudulikkuse areng takistab foolhappe ja raua imendumist toiduainetest, mis on punaste vereliblede moodustumise aluseks. Toitainete sisaldus kehas ja nende hilinenud täiendamine võivad põhjustada ka aneemia. Väärib märkimist, et on teatavaid haigusi, mis põhjustavad neerupuudulikkuse teket:

  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • hüpertensiivne patoloogia;
  • suhkurtõbi;
  • krooniline püelonefriit;
  • urolithiaas;
  • podagra;
  • amüloidoos;
  • glomerulonefriit;
  • süsteemne erütematoosne luupus.

Sümptomid ja neerude aneemia kahjustused

Reeglina ilmnevad aneemia sümptomid kroonilistes neeruhaigustes, eriti kui kreatiniini tase on 308 µmol / l. Patoloogiaga kaasneb järgmine sümptomite kompleks:

  • nõrkus, väsimus;
  • pearinglus;
  • kahvatu naha ja huulte välimus;
  • üldine halb enesetunne, depressioon.

Teabe saamiseks! Neerupatoloogia poolt põhjustatud aneemia kahjustab oluliselt elundite tõhusust, kogu süsteemi ja raskendab haiguse kulgu.

Neerude pikaajalise patoloogia olemasolu korral häiritakse kogu süsteemi funktsionaalsust, samuti teisi haigusi, mis võivad olla surmavad. Ohtlikest haigustest võib tekkida südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, stenokardia, aju verejooks.

See on oluline! Raske aneemia tekkimine lastel varases eas mõjutab füüsilist ja vaimset arengut ning häirib ka teiste siseorganite funktsionaalsust.

Haiguse diagnoosimine

Diagnoosi aneemia kinnitamiseks on ette nähtud tingimusel, et hemoglobiini tase meestel langeb 130 g / l ja naistel 120 g / l. Aneemia taseme täpseks tuvastamiseks läbivad patsiendid järgmised laboratoorsed testid, mis võimaldavad määrata testid:

  • B12 kogus vereplasmas;
  • raua protsendi küllastumise tase, mis võimaldab teil määrata, kuidas see aine hemoglobiini moodustumise protsessis osaleb;
  • punaste vereliblede moodustumise eest vastutavate retikulotsüütide täpne arv;
  • punaste vereliblede indeks diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • rauavarude tase kehas.

Teabe saamiseks! Hemoglobiinisisaldus on liigitatud raskusastme järgi:

  • lihtne - tase on alla normaalse, kuid mitte alla 90 g / l;
  • keskmine - hemoglobiini tase on 70-90 g / l;
  • raske - tase on vähemalt 70 g / l.

Diagnoosimise ajal tuleks kasutada erimeetodeid, mis aitavad avastada peidetud verejooksu. Reeglina võib verejooks olla seedetraktis või pärasooles. Menstruaaltsükli ajal soovitatakse naistel täiendavalt konsulteerida günekoloogiga.

Aneemia ravi

Neeru aneemia ravi seisneb neerude organi nakkuse ja põletiku fookuste neutraliseerimises. Ravi hõlmab ravimeid, mille eesmärk on erütroteiini tootmise taastamine, säilitamine ja stimuleerimine. Kui patsiendi kehas avastatakse madal rauasisaldus, määratakse selle aine kõrge kontsentratsiooniga ravimid näiteks intravenoosseks Ferencoveni annuseks 2 kuni 5 mg.

Teabe saamiseks! Kõrge rauasisaldusega ravimid võivad põhjustada iiveldust ja oksendamist. Kõrvaltoimete tekke vältimiseks võetakse raua kombinatsioonis Atropine lahusega, mis süstitakse subkutaanselt.

Lisaks on ravimile ette nähtud dieetravi, mille kohustuslik sisaldus on koobalti ja rauaga rikas. Reeglina kaasatakse patsiendid toidu toitumisse, mis aitab kaasa raua kiirele imendumisele organismis, sealhulgas:

  • tatar;
  • läätsed;
  • rohelised herned;
  • peet;
  • munakollane;
  • granaatõun;
  • maasikad;
  • õrn

Lisaks dieedile on ette nähtud ka kõrge koobalti kontsentratsioonil põhinev ravi. Koobaltil on kasulik mõju patsiendi kehale ja see aitab kaasa raua kaasamisele üldisse hemasse, mis on võimeline suurendama vereseerumi erütropoeetilist aktiivsust.

Teabe saamiseks! Ravi neerude aneemia ei kasuta koobaltkloriidi, sest see tekitab düspeptilisi häireid.

Väärib märkimist, et absoluutse neerupuudulikkuse ja neerude funktsiooni halvenemise korral võib koobalt asendada. Ei ole soovitatav seda ainet ravis täielikult välistada, seega vaheldub see erütrotsüütide massi ülekandega.

Pidage meeles, et neerude aneemia väljendunud märgid võivad neerupuudulikkuse korral patsiendi tervist oluliselt halvendada. On oluline õigeaegselt diagnoosida, tuvastada patoloogiaid, saada ravimeid ja dieetravi. Õigeaegsed meetmed parandavad oluliselt üldist seisundit, aitavad taastada neerusüsteemi ja toetavad ka teiste oluliste siseorganite toimimist.

Soovitused nefogeense aneemia raviks

Neerud alluvad paljudele haigustele. Nende funktsiooni rikkumine võib viia elu täieliku lõpetamiseni. Tekib krooniline puudulikkus, mille üks sümptomeid on nefrogeenne aneemia. Keha sekreteerib hormooni erütropoetiini (EPO), mis soodustab punaliblede moodustumist luuüdis. Patoloogias toimib see protsess ebanormaalselt. Kiiresti progresseeruv aneemia sõltub otseselt punaliblede hävimisest toksiliste ainetega (uremia) rikas vereplasma poolt.

Nefrogeense aneemia põhjused

Neerude aneemia on punaste vereliblede moodustumist stimuleeriva valgu vähenenud organite tootmise tagajärg. Lapse loote (emakasisene) arengu ajal tekib erütropoetiin maksas. Pärast sündi ja kasvu ajal võtavad peamise osa toodangust glomeruloosid ja proksimaalsed tuubulid.

Filtreerimiskiiruse (60–30 ml / min.) Rikkumise korral väheneb hormooni moodustumine neeruhaigusega, ebanormaalne muutus tähendab hemoglobiini ebapiisavat kontsentratsiooni veres. Aneemia põhjused kroonilise neerupuudulikkuse korral:

  • trombotsüütide hemostaasi düsfunktsioon;
  • ureemiliste toksiinide mõju;
  • punaste rakkude lühiajaline elujõulisus (70–90 päeva);
  • raua puudumine soole halva imendumise tõttu;
  • verekaotus hemodialüüsi ajal (vere puhastamine toksilistest metaboolsetest toodetest);
  • foolhappe puudumine.

Aneemia põhjuseks võib olla keha põletik, mis on seotud mitmete haigustega:

  • kroonilise või ägeda nefriidi tüüp;
  • neeru parenhüümi transformatsioon tsüstiliseks moodustumiseks (polütsüstiline);
  • sadestumine valgu-polüsahhariidühendi kudedesse (amüloiddüstroofia);
  • neerukivid;
  • suhkurtõbi;
  • keha võimetus eemaldada kusihapet, mis on moodustunud rikkumata puriini ainevahetust (podagra);
  • neutrofiilsete leukotsüütide ilmnemine, millele immuunsüsteem reageerib lupus erythematosus'e antikehade tekkega.

Lisaks aneemiale on kehas toitainete puudus, nende ebapiisav tarbimine, püsiv kõrge vererõhk (hüpertensioon).

Iseloomulikud sümptomid

Paljude keha haiguste teke põhjustab neerupuudulikkuse lõppjärgu - kroonilise vormi. Funktsionaalsete üksuste (nephrons) pöördumatu kahjustamine mõjutab ainevahetusproduktide eritumist: uurea, kreatiniin, sulfaadid. Uremia on otseselt seotud aneemia arenguga ja sisemise elundite rikastumise puudumisega hapnikuga. Neeru aneemia kliinilise pildiga kaasnevad sümptomid:

  • üldise seisundi halvenemine;
  • lihasnõrkus;
  • väsimus;
  • kahvatu nahk;
  • metaboolne atsidoos (iiveldus, oksendamine, isutus).

Närvisüsteemist:

  • ärevus, hirm;
  • ärrituvus;
  • depressiivne seisund;
  • tahtmatu lihaste kokkutõmbumine, krambid;
  • alumise ja ülemise jäseme tundlikkuse vähenemine;
  • paresteesia ("indekseeritud goosebumps");
  • unehäired;
  • häiritud mälu ja vaimne võimekus.

Nafrogeense aneemia tüübil võivad olla südamehäirete tunnused:

  • valu rinnus vasakul;
  • müra;
  • tahhükardia;
  • müokardi hüpertroofia.

Neerude aneemia põhjustab meestel erektsioonihäireid ja naistel menstruatsioonihäireid.

Nõutav eksam

Lisaks ebapiisavale EPO tootmisele võib haiguse patogeneesil olla erinev päritolu. Diagnostika eesmärk on kirjeldada patoloogia kliinilise kulgu, erütropoeesi jaoks vajaliku raua kontsentratsiooni ja aktiivsuse tüüpi ja ulatust, et välistada erineva päritoluga aneemia. Kui verekaotuse tõttu puudub rauapuudus, tsütotoksiliste ravimite võtmise kõrvaltoimed, kasvajate esinemine, süsteemse hemolüüsi ebaõnnestumine, siis EPO madala tootmise põhjus.

Neeruhaiguse aneemia kliinilise ja laboratoorse uuringu eesmärk on analüüsida tulemusi:

  1. Hemoglobiini (Hb) kogus aneemia astme kindlakstegemiseks.
  2. Punaste vereliblede arv määrab haiguse tüübi.
  3. EPO tegevus.
  4. Ferritiini kogus seerumis.

Erütropoeesi jaoks vajaliku raua taset analüüsitakse parameetrite järgi:

  • transferriini protsent plasmas;
  • C-reaktiivse valgu olemasolu põletikulise protsessi tagajärjel;
  • hüpokroomsete erütrotsüütide kontsentratsioon veres.

Kui haiguse õigeks diagnoosimiseks ei ole piisavalt andmeid, sisaldab uuring täiendavate näitajate määratlust:

  • trombotsüütide arv (leukotsüütide valem);
  • seerumi folaat ja vitamiin B12;
  • iPTH hormooni kontsentratsioon;
  • alumiiniumi indeks;
  • immunoblotvalk uriinis ja veres.

Vajadusel viiakse läbi hemoglobiini elektroforees, harvadel juhtudel analüüsitakse luuüdi koostist.

Ravi

Neerude aneemia nõuab kohest korrigeerimist, mille eesmärk on kõrvaldada ureemilised toksiinid, täiendada rauda, ​​foolhapet, peatada põletik. Peamine ülesanne on erütropoeesi stimulaatorite (rec-ESP) kasutamine, eriti asendusravi saavatel patsientidel.

Ettevalmistused

Kerge aneemia korral, kui neerupuudulikkus ei vaja OA-d, kasutatakse raua ja foolhapet sisaldavaid preparaate hemoglobiini taseme tõstmiseks suukaudselt. Kui patoloogia läheb terminaalsesse etappi, viiakse ravi läbi süstimise teel. "Sorbifer" on valmistatud tablettidena, taastab rauapuuduse. Dialüüsi kestel manustatakse Venofer, Argeferr, Likferr 100 intravenoosselt iganädalase doosina 100–200 mg, Ferbitooli ja Ferkeni 2 kuni 5 ml. Ravimi kogust korrigeeritakse ainevahetuse näitajate alusel, mida analüüsitakse iga 3 kuu järel.

Kui foolhappe kontsentratsioon veres on ebapiisav, kasutatakse suukaudselt kroonilise neerupuudulikkuse korral foolhapet sisaldavaid aineid ilma dialüüsita. Intravenoosne, kui kasutatakse üleannustamise ravi. Karbamiidi mürgistuse (2–4 ml intramuskulaarselt igakuine ravikuur) puhul on ette nähtud 40 mg koobalti sisaldav Coamide lahus (2%). Hemoglobiini tõstmiseks - 3 ml ühe protsendi lahust iga päev (30 päeva).

Vereülekanne (vereülekanne) aneemia ravis ei anna jätkusuutlikku tulemust. Doonori erütrotsüüdid, mis satuvad võõrkehasse, kaotavad elujõulisuse kuni vajaliku Hb kogunemiseni. Samuti on olemas nakkusoht ja immuunsüsteemi allergiline reaktsioon.

Rekombinantse erütropoetiini kasutamine, mis on sarnane inimese enda hormooniga, annab hea dünaamika. Sissepääs on näidustatud, kui Hb tase on 90–100 g / l ja hematokriti on alla 20, süstitakse subkutaanselt. Aneemiateks laialdaselt kasutatavad ravimid: Eralfon, Epokrin, Eprex, Recormon. Algannus arvutatakse 50 RÜ kohta patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Hematokriti ja hemoglobiini tõusu veres jälgitakse üks kord 14 päeva jooksul. Seega on indikaatoriks ravimi päevase mahu korrigeerimine.

Rec-EPO ravi oht on Hb kiire suurenemine, mille tagajärjeks on püsiva arteriaalse hüpertensiooni, vaskulaarse tromboosi teke. Uue põlvkonna „Darbepoetiin-α” ravim lahendab hemoglobiini ülemise sihtmärgi ületamise probleemi (10 000–12 000 RÜ nädalas), ravimi maksimaalne toime saavutatakse 14 päeva pärast süstimist.

Seda tüüpi EPO-asendajate rakendamisel on probleemiks loodusliku hormooni bioekvivalentsete reproduktsioonide täpsus. Ravimi immuunsuse halvenemine mitmel põhjusel võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone kuni punase luuüdi kahjustamiseni ja kaasa arvatud. Seetõttu on nefogeense aneemia ravi erütropoeesi stimulaatoritega ohtlik. Juhul kui ületatakse piisav annus, on võimalik pöördumatuid protsesse arendada. Vaja on hinnata kasu ja tajutud riskide tasakaalu.

Rahva abinõud

Arvestades asjaolu, et seda tüüpi aneemia on otseselt seotud neeruhaigusega, soovitab alternatiivmeditsiin ettekirjutusi patoloogia raviks ja hemoglobiini taseme tõstmiseks veres. Ravimid, mis põhinevad taimsetel koostisosadel ja mida tervendajad kasutavad neerupuudulikkuse aneemia raviks:

  1. Kuivad pulbrilised karusnaha juured (20 g), mis on segatud 0,5 liitri punase veiniga, keedetakse madalal kuumusel, kuni koostis väheneb poole võrra (0,25 l). Efektiivne hematuuria keetmine toimub 2 spl. l hommikul ja õhtul.
  2. Kasva lehed (30 g) valatakse 1 liitrini valget veini, keedetakse suletud mahutis 20 minutit, jahutatakse, filtreeritakse. Lõpptootes lisage kolm supilusikatäit mett. Segu hoitakse temperatuuril 3–5 kraadi üle nulli (see võib olla külmkapis). Joogid düsuuriaga 0,5 tassi üks tund pärast sööki.
  3. Valmistage kurkiseemnete (50 g), männi- või seedernõu (100 g) segu, lisage 150 g mett, hoitakse kompositsiooni aurusaunil 40 minutit pidevalt segades. Hoida jahedas, pimedas kohas. Võtke supilusikatäis 4 korda päevas 15 minutit enne sööki koos neerukoolikuga diureetikumina.

Nefriidi ja neerupuudulikkuse sortide raviks:

  1. Purustatud okkad (1/4 tassi), täidetud 0,5 liitri viinaga, nõuavad 24 tundi, loksutades pudeli mitu korda. Joo 50 g tühja kõhuga.
  2. Kuivad rosmariinilehed (1 tl), 400 g vedelikku, 100 g punast magustoidut segatakse ja infundeeritakse 24 tundi, seejärel kuumutatakse aine, jahutatakse 30 minutit, filtreeritakse, viiakse külmkappi. Enne sööki ja selle järel võetakse sama kogus lusikat saadud kompositsiooni.
  3. Ravimi valmistamiseks võetakse kõrvits (umbes 2 kg), ülemine osa lõigatakse vastavalt kaane põhimõttele kaanele, sisu eemaldatakse. Suhkur (300 g) segatakse 0,3 liitri päevalille või oliiviõli, pannakse kõrvitsasse, mis on suletud osaga suletud, pannakse ahju 45 minutiks 180 kraadi juures. Pärast köögivilja eemaldamist koorest ja kõik segatakse homogeense massiga. Külmkapis säilitatavat annust ja sissepääsu aega ei ole piiratud.
  4. Füüsikalist moosi valmistamine võtab 500 g puuvilju, 0,5 liitrit vett, keedetud 60 minutit, filtreeritakse. Lisatakse 1 kg mett, keedetakse pool tundi, joomine enne sööki, 2 spl. l

Hemolüütilise aneemia raviks:

  1. Kuiva koirohi (100 g) purustatud lehed valatakse üle 0,5 liitri alkoholi, vananenud pimedas kohas 24 päeva, loksutatakse regulaarselt, pärast seda, kui tinktuur filtreeritakse, rohu jääk surutakse välja. Joo 10 tundi hommikul enne sööki 1,5 kuud.
  2. Võrdsetes osades pannakse musta redise, porgandi ja punase peet mahla 2 tunniks suletud ahju. Kasutatakse 60 päeva kuni 2 spl raviks. l 3 korda enne sööki.
  3. Serpentiinikäärme juur ja looduslikud roosid (igaüks 70 g), granaatõunamahl (100 ml), raua lõigatud jäägid (1 tl), 1 liiter kuiva valget veini. Komponendid nõuavad 1,5 kuud, filtreeritakse. Tööriist on võetud supilusikatäis kolm korda.

Erütrotsüütide elujõulisuse ajaks on soovitatav kasutada rahvahäiret looduslike hapukoerte (hobuste) risoomide kujul, mis on uhmerdatud pulbriks. 0,5 tl kolm korda päevas kuus.

Soovitused patoloogia ennetamiseks

Haiguse esmane ennetamine hõlmab dieeti, mis põhineb raua ja koobaltit sisaldavate toodete tarbimisel:

  • kaunviljad (herned, oad, läätsed);
  • köögiviljad ja puuviljad (granaatõun, peedi, redis, porgandid, õunad, porgand);
  • munakollane;
  • tatar.

Samuti on aneemia õigeaegne diagnoosimine ja ravi dialüüsi abil, rauapuuduse täiendamine. Kroonilise neerupuudulikkuse (glomerulonefriit, urolitiasis, püelonefriit) haiguste patogeneesi ravi.

Aneemia ennetamine hõlmab päriliku nefropaatia tuvastamist, neerude kaasasündinud anomaaliaid, kroonilist põletikulist protsessi organismis. Erilist tähelepanu pööratakse vigastustele, kus on suur verekaotus, põletus, keemiline mürgistus, kiirguskiirgus.

Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral

Inimese neeruhaigus - aneemia kroonilise neeruhaiguse korral

Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral - inimese neeruhaigus

Paljude teadlaste ja arstide poolt on kirjeldatud aneemia ja neeruhaiguse suhet. Tõsiasi, et kroonilistes neeruhaigustes (CKD) kõige sagedamini esineb vere erütrotsüütide kompositsioon, ilmnes esmakordselt Christison 1841. aastal. aneemia. Kogutud eksperimentaalsed ja kliinilised andmed näitavad neeruhaiguse aneemia põhjustavate põhjuste multifaktorilist iseloomu. Kahekümnenda sajandi teisel poolel läbi viidud arvukate uuringute tulemuseks on nn erogropoetiini puudulikkuse teooria nefrogeense aneemia patogeneesi kohta. Seega põhjustab paljude autorite sõnul põletikuline protsess, millega kaasneb neerukoe fibroos ja skleroos, erütropoetiini tootvate rakkude populatsiooni vähenemise ja hormooni sünteesi ei saa säilitada vastuvõetavates piirides. Seda teooriat toetab heakskiidetud postulaat erütropoetiini juhtiva rolli kohta tüvirakkude ja erüteoidide eelkäijate proliferatsiooni ja diferentseerumise määra reguleerimisel.

Neerude aneemia mehhanismi uurimine

Uuringud aneemia arengu kohta neeruhaigusega patsientidel jätkuvad meie aja jooksul. Mitmete autorite uurimistulemuste põhjal on kindlaks tehtud, et nefrogeense aneemia patogeneesis on näiteks teisi tegureid, nagu näiteks luuüdi vereloome halvenemine. Need eksperdid näitavad, et neeru patoloogiaga patsientidel luuüdi hüperplaasia taustal tekib nn ebaefektiivne erütropoeesi. Ebatõhusa erütropoeesi all mõeldakse erütrotroopse prekursorite osa, mis hävitatakse luuüdis rakkude küpsemise ajal. Sisemine aju hemolüüs neerupatoloogias on osaliselt tingitud ureemiliste toksiinide esinemisest veres, mis mõjutavad negatiivselt rakke.

On tõestatud, et ureemilised toksiinid inhibeerivad spetsiifiliselt erüteoidi prekursorite proliferatsiooni ja diferentseerumist, samuti vähendab hemi sünteesi erüteoidrakkudes, raua kasutamisel. Uriemilised toksiinid kogunevad suurtes kogustes CKD-ga patsientide organismis, mis omakorda võib pärssida erütropoetiini tootmist, vähendades selle immunoloogilist ja bioloogilist aktiivsust. Erütropoetiini inhibiitoritena toimivad parathormoon, spermiin, ribonukleaas, mõned tsütokiinid ja muud ained.

Raua metabolismi häired

Kui neeruhaigus on alati raua ainevahetus. On arvamus sideropeenia tekke kohta neerupatoloogiaga patsientidel verekaotuse tõttu, kuid on ka tõendeid nefroloogiliste patsientide ja hemosideroosi esinemise kohta. See on tõenäoliselt tingitud raua eritumise vähenemisest neerude poolt haiguse tekkimise ajal. Viimastel aastatel läbi viidud uuringud on näidanud, et uremia arenguga on täheldatud märkimisväärset raua imendumise pärssimist soole limaskesta rakkude poolt. Uriemia kasvuga patsientide kehas häiritakse vitamiinide (foolhappe ja askorbiinhappe, vitamiini B 12) metabolismi, mille tagajärjel nende puudus areneb. CKD-d põdevatele patsientidele on iseloomulik ka suurenenud verekaotus ja mitmesugused vigastused, millest igaüks võib iseseisvalt või koos teiste häiretega põhjustada aneemia tekkimist.

Videoinformatsioon vere ja neerufunktsiooni kohta aneemia korral:

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kroonilist neeruhaigust iseloomustavad ebameeldivad sümptomid. Aneemia CKD-ga ei ole haruldane. See esineb raua taseme vähenemise tõttu, mis on ebapiisav erütropoetiini kogus.

Neeruhaiguse aneemia peamised põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse korral areneb nefrogeenne aneemia. Selle peamised omadused on sisuliselt samad nagu tavalise aneemia korral - hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme langus.

Protsessi peamiseks põhjuseks on erütropoetiini tootmise vähenemine. Olukord tekib neerude rikkumise korral, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb. Mürgisus kroonilise neeruhaiguse korral aeglustab ka selle hormooni sünteesi.

Samuti väheneb erütrotsüütide arv homöostaasi rikkumise tõttu, kui happed kogunevad organismis. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemas staadiumis teostatakse hemodialüüs, mis aitab puhastada kahjulike ainete verd.

Kui see patoloogia on kombineeritud raua, B12-vitamiini või foolhappe imendumise vähenemisega organismi poolt, on ka punaste vereliblede tootmine häiritud. Selline olukord on võimalik neeruhaiguste korral, kuna hilisemaid etappe iseloomustab soole limaskesta kahjustus, oluliste toodete imendumine, rauapuudus ja aneemia progresseerumine.

Nefrogeense aneemia sümptomid

See patoloogia mõjutab kõigi organite ja kehasüsteemide tööd. Neerupuudulikkuse aneemia kliiniline pilt ei ilmne kohe aeglase voolu tõttu. Esimeses etapis langeb vererõhk mõnevõrra ja siis on:

  • levinud sümptomid - nõrkus, peavalud;
  • ärrituvus;
  • söögiisu vähenemine;
  • unehäired.

Neerupuudulikkuse edenedes tekivad mitmesugused kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiad. Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid kannatavad kerge koormusega õhupuuduse, tahhükardia, raske müokardi hüpertroofia tekkimise all. Rauapuuduse areng, erütropoetiini sünteesi rikkumine põhjustab südamepuudulikkuse süvenemist. Tähelepanu juhitakse tervikmõõdustikule.

Vähendab kesknärvisüsteemi tööd. Krooniline neerupuudulikkus aneemiaga tekitab depressiooni, kognitiivsete funktsioonide depressiooni. Seksuaalne funktsioon halveneb ka mõlema soo puhul.

Tüsistused ja tagajärjed

Kroonilise neerupuudulikkuse halvim tagajärg, millega kaasneb aneemia, on patsiendi surm. Mida madalam on hemoglobiin, seda suurem on surma tõenäosus. Aneemia hiljutise avastamise, stenokardia sümptomite, seedetrakti verejooksude tekkimisel tekivad veresooned. Oluline on märkida, et laste aneemia mõjutab nende arengut negatiivselt.

Hüpoksiast tingitud südamepuudulikkuse teket peetakse pikaajaliseks tagajärjeks. Ferritiini puudumine, madal seerumi rauasisaldus põhjustab asjaolu, et süda suurendab veres vabanemist süstooli ajal, mis põhjustab müokardi hüpertroofiat, hüpertensiivset haigust.

Diagnostika

Diagnoos tehakse vereanalüüsi põhjal, mis võimaldab teil määrata hemoglobiini taset. Oma madalate määradega räägivad nad raskest aneemia vormist. Lisaks uuritakse ferritiini sisaldust, transferriini seost rauaga.

Neeruhaigus määratakse uriinianalüüsi, biokeemiliste vereanalüüside, kõhu organite ultraheliuuringute abil. Lisaks määravad arstid punaste vereliblede, hemoglobiini, raua sisalduse määramise uuringu. Olulist teavet saab sisemise verejooksu kehtestamise kaudu.

Ravi puudulikkuse ravi kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel

Kui neerupuudulikkusega patsiendil on ferrumipuudus, seisneb ravi ravimite väljakirjutamises, mille eesmärk on taastada selle elemendi depoo. Tavaliselt on need ette nähtud tablettide kujul. Seedetrakti lüüasaamisega manustatakse neid parenteraalselt.

Erütropoetiini subkutaanne manustamine aitab parandada neeruhaiguse taustal aneemiaga patsientide elukvaliteeti osana komplekssest ravist. Aneemia reageerib hästi ravile selle ravimiga, mis on tingitud ühest patogeneetilise ahela etapist. Siin on oluline märkida, et narkootikumide üleannustamine ohustab selliseid tüsistusi nagu hüpertensioon ja tromboos.

Aneemia ravi kroonilise neeruhaiguse korral hõlmab raua sisaldavaid ravimeid, foolhapet, vitamiini B12. Mõnikord lahkuvad arstid hemodialüüsi ajal tablettpreparaadid, eelistades intravenoosset või intramuskulaarset manustamist.

Patsiendi seisund paraneb märkimisväärselt pärast neeru allotransplantatsiooni, kuid selline etapp on lubatud ainult siis, kui elundit siirdatakse lähedastest sugulastest täieliku antigeeni kokkusobivusega. Sellised patsiendid on nefroloogi ja transplantoloogi elukestva järelevalve all.

Epoetiini preparaatide kliinilised toimed

Alfaepoetiini sissetoomine beeta-epoetiin stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Paranevad vereparameetrid, nagu retikulotsüüdid, hemoglobiin, hematokrit. Raua kogumise kiirus rakkude poolt suureneb. Tööriist ei mõjuta leukopoezi.

Onkoloogiliste verehaiguste korral esineb erütropoeesi, millega kaasneb intraosseoosne aju hemolüüs, mistõttu kliinilise toime algus viibib 2-3 nädala võrra, vastasel juhul seda üldse ei esine.

Epoetiinravi näidustused ja vastunäidustused

Ravimit on soovitatav manustada erinevat laadi aneemiaga patsientidele:

  • neeruhaigus;
  • keemiaravi taustal onkoloogiliste protsesside ajal, sealhulgas luuüdi kahjustusega;
  • lümfoomid;
  • müeloom;
  • autohemoteraapiaga;
  • enneaegsete imikute aneemia ennetamine.

Hemoglobiini ja epoetiini ravi etapid

Selle ravimi manustamise mõjud on hemoglobiini kasvu hematokritiga. Parandab kõigi organite ja kudede tööd, vähendades hüpoksia mõju. Narkomaania ravi hõlmab kahte etappi:

  • algne aneemia korrigeerimine;
  • patsiendi seisundi stabiliseerimiseks.

Arstid soovitavad hoida hemoglobiini taset vähemalt 110 g / l, kuna aneemia sündroom on selle näitaja vähenemine allpool näidatud arvu.

Epoetiini ja rauapreparaatide kasutuselevõtu skeemi valik

Erütropoetiini annuse määramine ja ravi korrigeerimine määratakse ainult arsti poolt. Aneemia raviks kroonilise neerupuudulikkuse korral manustatakse ravimit intravenoosselt kahe minuti jooksul. Ravi eesmärk on saavutada vähemalt 30% hematokrit, samas kui 7 päeva jooksul ei tohiks see kasvada rohkem kui 0,5%.

Korrektsioonietapp hõlmab ravimi subkutaanset manustamist kolm korda nädalas 20 RÜ / kg kehakaalu kohta. Annus suureneb hematokriti ebapiisava kasvuga. Oluline on märkida, et ravimi kogus on lubatud ühel korral nädalas. Maksimaalne annus on 720 RÜ / kg 7 päeva jooksul. Aneemia säilitusravi kroonilise neerupuudulikkuse korral tähendab annuse kahekordset vähendamist normaalse hematokriti tasemel.

Raua sisaldavad ravimid on eelistatumad tablettidena välja kirjutama põhjusel, et raua imendub soole luumenisse. Soovitatav annus on 80-100 mg päevas. Ravi jätkub kuni normaalse hemoglobiini taseme taastumiseni ja seerumi raua tase ei ületa normaalset ülemist piiri. Kuid siin on oluline vältida üleannustamist.

Epoetiini ravivastuse vähenemise põhjused

Erütropoetiini efektiivsus on tõestatud igas vanuses inimestele, sealhulgas eakatele, vanematele ja väikestele lastele. Multitsentrilistes uuringutes saadud andmed kinnitavad hea ravivastuse olemasolu selle ravimiga. Nelja kuu pikkuse vaatluse ajal tõusis hemoglobiini tase raske neeru aneemia korral 20 ühiku võrra.

Madalama hemoglobiini põhjuste kindlakstegemisel täheldati vähenenud reaktsiooni selliste ravimite sissetoomisele - väljendunud rauapuudus, vitamiin B12 puudulikkus, foolhape või krooniliste täpsustamata verejooksude esinemisel. See on tingitud asjaolust, et erütropoetiini ravimid ei suuda neid patogeneetilisi seoseid mõjutada.

Erütropoetiini kõrvaltoimed

Ravimi kõrvaltoimetest on näha allpool.

  1. Arteriaalse hüpertensiooni areng või süvenemine, samuti tüsistustega hüpertensiivsete kriiside võimalik ilmnemine - teadvuse halvenemine, märgatavad peavalud, pearinglus, ruumi desorientatsioon.
  2. Tromboos, trombemboolilised nähtused.
  3. Isheemiliste protsesside süvenemine, suurenenud stenokardia.
  4. Osalise punaliblede aplaasia areng.
  5. Trombotsüütide arvu vähenemine, eriti sageli selline seisund tekib intravenoosse erütropoetiini tekkimisel.

Laboratoorsete parameetrite hulgas on täheldatud kaaliumi ja vere fosfaadi kontsentratsiooni suurenemist. Ferritiini ja raua kogus väheneb, kuid hematokrit suureneb. Mõnikord esineb selliseid allergilisi reaktsioone nagu:

  • naha sügelus lööbedega kuni urtikaariani;
  • individuaalse talumatuse korral tekib anafülaktiline šokk.

Muud kõrvaltoimed on peavalud nagu migreen, hüpertermia, külmavärinad, liigesevalu, naha punetus erütropoetiini kohas.

Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral

Aneemia Krooniline neeruhaigus (CKD) eeldab neerukahjustuse mis tahes markerite olemasolu, mis püsivad üle kolme kuu, sõltumata patoloogiast. Termin „krooniline neeruhaigus“ ilmus juba XX ja XXI sajandi alguses varem kasutatud termin „krooniline neerupuudulikkus” asemel.

CKD praegune klassifikatsioon põhineb kahel peamisel indikaatoril - neerukahjustuse tunnused (albumiinia, proteinuuria) ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus (vt lõik „Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)”). Sõltuvalt nende näitajate kombinatsioonist määratakse üks viiest kroonilise neeruhaiguse staadiumist (tabel 1).

Etapp

Kirjeldus

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR),
ml / min

I

Nefropaatia sümptomid, normaalne GFR

II

Nefropaatia sümptomid, veidi vähenenud GFR

Neeru aneemia

Kui inimesel on kroonilisi haigusi, on mitmesuguseid ebameeldivaid sümptomeid. Neeruhaiguste aneemia ei ole haruldane, see esineb patoloogilise protsessi hilisemates etappides. Sümptom on seotud kahjustatud neeruga, mis lõpetab punase vereliblede moodustumise eest vastutava hormooni piisava koguse. Sel põhjusel on kehas puudus punastest verelibledest, eriti neerudes. Kui nende arv langeb miinimumini, diagnoositakse neeru aneemia. Haiguse korral väheneb hemoglobiini tase, mis tekitab kehale ebapiisava hapniku. Aja jooksul esineb hapniku nälga, mis ähvardab surma. Keha aneemia vajab õigeaegset avastamist ja ravi, et vältida pöördumatuid komplikatsioone.

Neeruhaiguse aneemia peamised põhjused

Neeru aneemia nimetatakse ka nefrogeense või neeru aneemiaks. Seda iseloomustab punaliblede arvu vähenemine ja vere hemoglobiinisisalduse vähenemine neerupatoloogiates. Haigust põhjustavad mitmed põhjused. Neeru aneemia arengu peamine põhjus on punaste vereliblede hormooni vähenenud süntees. Seda hormooni nimetatakse erütropoetiiniks, see reguleerib vere punaliblede moodustumist ja kogust.

Emakasisene areng ja vastsündinutel moodustuvad maksa poolt punased verelibled. Kui laps kasvab, liigub see funktsioon neerudesse. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb (vähem kui 30 ml / min), väheneb erütropoetiini kogus, mis viib hemoglobiini vähenemiseni. Neeruhaiguse tõttu erituvad elundist toksilised tooted aeglasemalt ja kogunevad, mis samuti häirib hormooni sünteesi.

Sageli väheneb punaste vereliblede arv happe-aluse tasakaalu halvenemise tõttu, mis on seotud erinevate hapete kogunemisega. Viimase etapi kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui neer on oma funktsionaalsuse täielikult kaotanud, tehakse patsiendile hemodialüüsi protseduur. See koosneb vere korrapärasest kogumisest ja puhastamisest, seega väheneb vererakkude arv.

Kui kehas on raua või foolhappe ebapiisav kogus, häiritakse punaste vereliblede normaalset tootmist. Sageli juhtub see neerupuudulikkuse korral - selle viimases etapis vigastatakse soole limaskesta ja neid aineid ei saa tavaliselt toidust nõutud koguses imenduda.

Sümptomaatika

Neerude aneemia kahjustab kogu keha, sest hapniku puuduse tõttu katkestatakse kõigi patsiendi kudede ja siseorganite töö. Sümptomid ei ilmne kohe, kuna neerude aneemia ei kiirene. Alguses on vererõhu langus. Aja jooksul ilmuvad need märgid:

  • peavalu;
  • üldine nõrkus ja väsimus;
  • une puudumine;
  • ärrituvus;
  • isu puudumine.

Haiguse süvenemisel täheldatakse kõrvalekaldeid kardiovaskulaarsest süsteemist.

Patsient hakkab häirima püsivat düspnoed pärast füüsilist pingutust, mis aja jooksul on täheldatud rahulikus olekus. Aneemia avaldub valulikus südamepekslemine ja müokardi hüpertroofia. Varsti tekib aneemia taustal südamepuudulikkus. Patsient muutub kahvatu naha, limaskestade ja sidemembraanidena.

Patoloogiline protsess mõjutab kesknärvisüsteemi. Aneemia tulemusena on patsient pidevalt depressioonis. On kognitiivse funktsiooni häire. Haigus mõjutab negatiivselt patsiendi seksuaalset funktsiooni. Meestel on seksuaalse soovi kadu ja naiste menstruaaltsükkel on häiritud.

Tüsistused ja tagajärjed

Neeruhaiguse põhjustatud aneemia on ohtlike tagajärgedega, mis ähvardavad patsienti surma. Kui probleemi õigeaegselt ei avastata, põhjustab see kiiresti stenokardia, põhjustab verejooksu seedetrakti organites ja tekitab ajus verejooksu. Aneemia on lastele kõige ohtlikum, kuna see mõjutab negatiivselt nende füüsilist ja vaimset arengut.

Kõige tavalisem ja ohtlikum komplikatsioon on südamepuudulikkus, kus on hapniku puudus. Sel põhjusel suurendab süda erütrotsüütide emissiooni. See tekitab vasakul küljel asuva vatsakese hüpertroofiat ja efektiivsust. Kõik need komplikatsioonid on sageli inimese ootamatu surma põhjus.

Diagnostika

On äärmiselt oluline aegsasti diagnoosida aneemia neeruhaiguste korral. Kõigepealt on patsiendil ette nähtud verd andma üldanalüüsiks - ta näitab, millisel tasemel hemoglobiin on. Isikut uurides võtavad arstid arvesse tema sugu ja vanust, kuna see on punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu võrdlemisel oluline. Naistel on hemoglobiini määr 120 g / l, meestel 130 g / l. Kui testitulemused on nendest näitajatest oluliselt madalamad, diagnoositakse aneemia. Mida madalam on hemoglobiini tase, seda raskem on patoloogia tase.

Lisaks on määratud punaste vereliblede aktiivsuse jälgimiseks analüüs. On äärmiselt oluline kindlaks teha, millises ulatuses raud ja alumiinium paiknevad. Mõnel juhul saadetakse patsiendile väljaheite analüüs, et tuvastada varjatud verejooks siseorganites. Kui naine toodab intensiivselt ja suurtes kogustes menstruatsiooni ajal verd, on soovitatav kontrollida ja konsulteerida günekoloogiga. Võib vajada hormoonide taastamiseks ravi. Kõigi uuringute tulemuste korral tehakse diagnoos ja arst määrab individuaalse ravi.

Aneemia ravi

Kui patsiendil esineb predialüüsi staadiumis neerupuudulikkus, määratakse ta ravimeid, mis sisaldavad rauda ja foolhapet. Praeguses etapis saab vahendeid kasutada tablettidena. Hemodialüüsi läbiviimisel süstitakse kõik ravimid veeni. Seega on võimalik suurendada ja säilitada hemoglobiini taset vastuvõetaval tasemel. Varem kasutas ravim verevarustust kroonilise neeru aneemia raviainena. Tänapäeval kasutatakse sellist meetodit väga harva põhjusel, et sel viisil edastatakse ohtlikke nakkushaigusi. Patsiendid kogevad allergia pärast vereülekande protseduuri.

Meditsiinis loodi ravim, mis võimaldab teil toota erütropoetiini. Rekombinantse erütropoetiini abil on võimalik parandada kroonilise puudulikkusega patsientide elu ja vähendada aneemiast tingitud varajase surmajuhtumite arvu. Seda ravimit soovitatakse patsientidele, kelle hemoglobiinisisaldus on langenud alla 90 g / l. Ravimit süstitakse naha alla ja kontrollige iga kahe nädala järel hemoglobiini suurenemist. Kui tase tõuseb, paluge testitulemusi iga kuu. Tuleb meeles pidada, et ravimi liigse kasutamisega suureneb vererõhk, on vaskulaarse tromboosi tõenäosus.

Kombineeritud ravi hõlmab raua lisandeid, mis on võetud pillides või intravenoosselt. Kui täheldatakse foolhappe vähendatud kogust, on soovitatav kasutada folaati. Kui hemodialüüsi ei teostata, on tablettide vormis foolhape määratud. Hemodialüüsi korral manustatakse ravimit intravenoosselt. On hädavajalik, et alustate aneemia ravi võimalikult varakult, et vältida ebameeldivaid komplikatsioone. Tervise taastamiseks peate võtma ühendust kvalifitseeritud spetsialistiga.

Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral

Aneemia on kroonilise neeruhaiguse (CKD) sagedane kaaslane mis tahes etioloogias, mida on juba ammu märganud arstid.

Aneemia on kroonilise neeruhaiguse (CKD) sagedane kaaslane mis tahes etioloogias, mida on juba ammu märganud arstid. Juba 1895. aastal kirjutas Hugo Wilhelm von Zimssen: „Kindlasti võib öelda, et süstemaatiline hemoglobiini uuring koos teiste diagnostiliste ja prognostiliste meetoditega tunnistab olulist rolli kroonilise neeruhaiguse haiguse kulgemise hindamisel” [27].

Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele on neerude tekke aneemia kroonilise neerupuudulikkuse varaseim ja sagedasem tüsistus ning seda täheldatakse tavaliselt siis, kui kreatiniini kliirens langeb 40–60 ml / min-ni (III faasi CKD vastavalt NKF-K / DOQI klassifikatsioonile). Mõnikord võib CKD varasemates etappides tekkida aneemia. Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia (CRF) võib otseselt mõjutada aneemia raskust CKD varases staadiumis. Näiteks diabeetilise nefropaatia (DN) puhul, mille esinemissagedus, nagu II tüüpi diabeet, on viimastel aastatel muutunud epidemioloogiliselt sarnaseks [22], on aneemia juba täheldatav glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (GFR) 2 meestel ja 2 naistel. Makroalbuminuuriaga patsientidel võib aneemia tekkida isegi varem. III staadiumis CKD-le on enam kui 20% -l DN-ga patsientidest aneemia [24]. Viimastel aastatel on CKD-ga patsientidel järjest rohkem tähelepanu pööratud aneemia ennetamisele ja korrigeerimisele reno- ja kardioprotektsiooni struktuuris. Märkimisväärsel arvul patsientidel neerufunktsiooni asendusravi alguses on aneemia väga tugev. On võimalik, et aneemia korrigeerimine võib kaasa aidata CKD progresseerumise vähenemisele. Seetõttu võib aneemia korrigeerimist pidada oluliseks osaks renoprotektiivsest strateegiast, et vähendada haigestumise ja suremuse riski selles patsiendirühmas nii enne kui ka pärast renaalse asendusravi (RRT) algust.

On loogiline, et aneemia aste on eriti tugev patsientidel, kellel on lõppstaadiumis neeruhaigus RRT algusega. Neerude tekke aneemia on laialt levinud kõigis RRT tüüpides, kuid suuremat aneemiaga patsientide arvu täheldatakse programmeeritud hemodialüüsil (HD): ravimata, hemoglobiini tase

- transferriini küllastumine (% TSAT) plasmas või seerumis;
- hüpokroomsete erütrotsüütide protsent (HRC);
- C-reaktiivse valgu kontsentratsioon plasmas või seerumis - põletikulise vastuse tuvastamiseks.

Esialgsel etapil saadud andmete ebapiisava teabe korral tuleks läbi viia üksikasjalik kliiniline uuring, mis võib hõlmata järgmist:

Neeru aneemia ravi SSE abil. See meetod on kliinilises praktikas leidnud laialdast kasutamist. Kõige sagedamini kasutatakse selleks rekombinantseid erütropoetiini preparaate (rhEPO). Venemaal hakati kasutama rhEPO preparaate (vt tabel) alates 90ndate algusest. SSE pärsib tõhusalt aneemia sümptomeid, vähendab selle komplikatsioonide esinemissagedust ja parandab patsientide elukvaliteeti [2]. Randomiseeritud kontrollitud uuringute tulemused on näidanud, et SSE kasutamine võimaldab kõrvaldada aneemia sündroomi ja vähendada vereülekande vajadust patsientidel nii predialüüsi etapis kui ka HD juures. Nagu juba märgitud, vähendab aneemia korrigeerimine RRT-ga patsientide haigestumust ja suremust peamiselt südame-veresoonkonna ja nakkushaiguste tõttu. Aneemia ennetamine ja korrigeerimine SSE-ga takistab ja / või soodustab vasaku vatsakese hüpertroofia vastupidist arengut ning vähendab ka südame väljundvõimet, mis on aneemia tõttu oluliselt suurenenud. Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüsi tulemused, mis viidi läbi SSE kasutamise efektiivsuse uurimiseks predialüüsi saavatel patsientidel, näitasid, et SSE kasutamine aitab kaasa Hb taseme olulisele tõusule, samuti väheneb vajadus vereülekande ravi järele [4, 21].

Hemoglobiini sihttasemed neeru aneemia ravis. Enamiku olemasolevate soovituste kohaselt on ravi eesmärk suurendada Hb taset> 11 g / dl ja see kehtib ka patsientide kohta nii CKD predialüüsi staadiumis kui ka dialüüsi ja allogeensete neeru siirdamise järgsete patsientide puhul [5, 19, 21 ]. Hemoglobiini sihttaseme alampiir ei tohi ületada 4 kuud pärast ravi algust. Hemoglobiinitaseme ülempiiri piirangud on kehtestatud eakatele, suhkurtõvega patsientidele ja kõrge kardiovaskulaarse riskiga patsientidele, kellel on keeruline vaskulaarne ligipääs (vaskulaarsed proteesid) [5]. Samad piirangud kehtivad onkoloogiliste ja hematoloogiliste haigustega patsientidel. Kombineerides CKD haigustega, mis on seotud väljendunud süsteemse / lokaalse hüpoksiaga (näiteks kroonilise kopsuhaiguse korral), on soovitatav mõningase ettevaatusega saavutada kõrgemad Hb väärtused. Hemodialüüsi saavate patsientide puhul ei ole dialüüsi ajal tekkinud ultrafiltratsioonist tingitud postdialüüsi hemokontsentratsiooni riskide tõttu soovitatav hemoglobiini Hb tase üle 14,0 g / dl ületada [4].

SSE annus ja manustamisviis. Aneemia ravi AEC-ga toimub tavaliselt kahes etapis:

Korrektsioonifaasis kasutatakse nn rhEPO algannuseid, mis on tavaliselt 30% (20–50%) suuremad kui säilitusannused. Algusannuste vahemik meie riigis sc / c manustamisega on tavaliselt 50–100 ühikut / kg kehakaalu kohta nädalas või keskmiselt 6000 ühikut nädalas patsiendi kohta. Intravenoosse manustamisviisiga manustatakse alfaepoetiin või epoetiin beeta HD-ga patsientidele sagedusega 3 korda nädalas, nii parandusjärgus kui ka säilitusravi ajal. Olemasolevad andmed ei kinnita alfa-epoetiini või beeta intravenoosset manustamist harvemini (1 kord nädalas). Subkutaansel manustamisel võib alfa-beeta või epoetiini manustamise sagedust HD-ravi saavatel patsientidel vähendada 1 või 2 korda nädalas. Arvestades patsientide individuaalset tundlikkust SSE tegevuse suhtes, on vaja hoolikalt jälgida Hb taset, eriti korrektsioonifaasi ajal. SSE annus tuleb tiitrida vastavalt Hb tasemele. Hb taseme jälgimine ravi algfaasis tuleb teostada iga 2 nädala järel, hooldusfaasis - 1 kord kuus. Hb kontsentratsiooni suurenemise kiirus ravi algstaadiumis peaks olema 1–2 g / dl / kuu. Hb taseme muutus alla 1 g / dl või üle 2 g / l näitab vajadust ECSi järkjärgulise annuse korrigeerimise järele 25% võrra või alla. Hb kontsentratsiooni suurenemise kiirus> 2 g / dl kuus on ebasoovitav. Sellisel juhul on vaja vähendada SSE nädalast koguannust 25–50%. Hb taseme stabiliseerimise säilitamise faasis tuleb Hb kontsentratsioon määrata iga kuu; CKD-ga patsientidel, kes ei saa dialüüsi, on tõenäoline, et ka Hb harvem mõõtmine on võimalik. Hb kontsentratsiooni muutused> 1 g / dl viitavad vajadusele annuse järkjärguliseks korrigeerimiseks 25% võrra üles või alla ja (või) muutused manustamiskordades vastavalt SSE tüübile.

ESRi manustamisviis määratakse patsientide kategooria alusel ja sõltub ka kasutatava ravimi tüübist. Eelistatud on rhEPO subkutaanne manustamisviis, kuna see säästab oluliselt kallite rhEPO preparaatide tarbimist: subkutaanselt manustatava rHEPO keskmine nädalane annus, mis on vajalik säilitusravi ajal, on umbes 30% väiksem kui intravenoosse manustamisviisi annus. Farmakokineetilised uuringud kinnitavad, et subkutaanse manustamise korral suurendab oluliselt meie riigis kasutatavate rEPO preparaatide (alfaepoetiin ja beeta epoetiin) poolväärtusaeg. Kuigi hemodialüüsi saavatel patsientidel on intravenoosselt manustada rhEPO preparaate, tuleb neid majanduslikel põhjustel manustada subkutaanselt, harvadel juhtudel on see nõrk subkutaansete süstide suhtes. Harva kasutatakse aneemia ravis intraperitoneaalset manustamisviisi. Uurimistulemused näitavad, et see manustamisviis on madalam kui subkutaanne või intravenoosne, kuna biosaadavus on madal ja peritoniit on suur. Seetõttu soovitatakse CKD-ga patsientidel, kes ei saa HD-d, ning patsientidel, kellel on püsiv ambulatoorne PD ja pärast neeru siirdamist, majanduslike ja praktiliste kaalutluste põhjal EPO-d manustada subkutaanselt [4, 5].

Resistentsus SSE-ravi suhtes on sageli suhteliselt suurem kui absoluutne, mistõttu kliinilise olukorra kindlakstegemiseks, kus on vaja kasutada SSE-d, mis ületavad oluliselt traditsioonilisi SSE-d, kasutatakse sageli mõistet „ebapiisav efektiivsus”. Vastavalt üldtunnustatud määratlusele tähendab SSE resistentsuse all vajadus kasutada rohkem kui 20 000 RÜ nädalas (300 RÜ / kg / nädalas n / a või 450 RÜ / kg / nädalas) aepoetiin alfa või beeta või üle 1,5 µg / kg. (umbes 100 µg / nädalas) darbepoetiin alfat. See on enam kui 2,5 korda suurem SSE keskmisest efektiivsest annusest, kuna arvatakse, et enamikul (enam kui 90%) rauapuudulikkusega patsientidest on SSE-d oluliselt väiksemad. Kuid SSE-ravi suhtes resistentsuse tõeline esinemissagedus ei ole teada, sest SSE-i erinevate annuste efektiivsuse uuringutes oli märkimisväärne osa patsientidest Hb tasemest alla 11 g / dl. Kõige tavalisemad SSE resistentsuse põhjused on rauapuudus (absoluutne või funktsionaalne) [10] ja põletikulised haigused. Viimaste väljajätmiseks tuleks korrapärast kontrolli teostada regulaarselt, vähemalt iga kolme kuu järel.

Aneemia ravi rauapreparaatidega. Rauapuudus on neerude aneemia arengus oluline tegur ja see on üldine haigus nii üldpopulatsioonis kui ka CKD populatsioonis. On vaja eristada raua suhtelist ja absoluutset puudust. Absoluutne rauapuudus on üldine rauasisalduse vähenemine organismis, määrates seerumi ferritiini vähendamise alla 100 μg / l. Funktsionaalne rauapuudus (ferritiin> 100 mg / l, samas kui transferriini küllastumine on 11 g / dl) rHEPO preparaatidega takistab ja isegi põhjustab vasaku vatsakese (LV) müokardi vastupidist arengut, vähendab RRT patsientide haigestumust ja suremust, eeldades, et aneemia täielik korrigeerimine normaalväärtused võivad tuua täiendavat kasu. Hoolimata üksikute aruannete esitamisest väikeste sekkumisuuringute tulemuste kohta, kus hemoglobiini tõusu normaalväärtustele oli potentsiaalseid eeliseid [7], olid suured, perspektiivsed, sekkumised, mitmekeskused uuringud, et objektiivselt hinnata, kui palju hemoglobiini normaliseerimise potentsiaalne kasu kaalub üles negatiivse tulemuse. ravikulude suurendamise aspektid ja võimalikud kõrvaltoimed. Lisaks, kuna enamik tööid teostati dialüüsipopulatsioonis, jäi CKD erinevatel etappidel esineva predialüüsi patsientide hemoglobiini sihtmärgi küsimus lahtiseks. Hemoglobiini normaliseerimine CKD etappides III - IV tundus atraktiivsena, kuna dialüüsi mittetöötavatel patsientidel on südame-veresoonkonna süsteemis vähem väljendunud patoloogia ja hemokontsentratsiooni ja vaskulaarse ligipääsu tromboosi ultrafiltratsiooniga seotud riske ei ole. Isegi kerge paranemine südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonis aneemia täieliku korrigeerimise taustal oleks väga oluline, sest ESST-ga patsientidel OST-l on tänapäeva meditsiinis kõrgeim kardiovaskulaarne risk. Kuid ükski hiljutistest ulatuslikest uuringutest ei ole näidanud hemoglobiini normaliseerimise eeliseid võrreldes olemasolevate soovitustega aneemia osalise korrigeerimise kohta subnormaalsete väärtuste suhtes kas CKD varasemates staadiumites või patsientidel. Üks esimesi negatiivseid rada selles seerias oli Kanada uuring Foley et al. [14] kus patsientidel, kes on juba dialüüsil, hemoglobiini normaliseerumine ei põhjustanud olemasoleva vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (MMLV) taandumist ega selle laienemise vastupidist arengut; siiski välditi LV de novo dilatatsiooni arengut. Lisaks näitasid hemoglobiini täielikuma korrigeerimisega patsiendid elukvaliteedi paranemist. Teises uuringus, mis hõlmas umbes 600 patsienti, kes alustasid dialüüsi, Kanadast ja mõnest Euroopa riigist, kellel puudusid südamehaiguste sümptomid või LV laienemine, ei mõjutanud hemoglobiini normaliseerumine nii intrakardiaalse hemodünaamika parameetreid kui ka südamepuudulikkuse arengut. Surmade ja kõrvaltoimete esinemissagedus ei erinenud märkimisväärselt, samas kui “normaalse” hemoglobiiniga (13,5–14,5 g / dl) patsiendid olid oluliselt vanemad. Kõrgema hemoglobiinigrupi elukvaliteet osutus SF-36 küsimustiku „elujõulisuse” skaalal kõrgemaks [20]. IV etapi CKD-ga predialysis patsientidel näitas hiljuti avaldatud Hispaania uuring LV-indeksite paranemist patsientidel, kellel oli algselt väga madal hemoglobiinisisaldus (13,3 g / dl ei vähenda suremust võrreldes 12,0 g / dl-ga, nagu dialüüsil). Lõppstaadiumis CRF (ESRD) ja varasemate dialüüsi alguste risk ning kõrvaltoimete arv ei erinenud oluliselt, va konvulsiivsete krampide suurem risk (RR 5,25, 95% CI 1,13 - 24,34) ja rohkem madal hüpertensiooni (RR 0,50, 95% CI 0,33 - 0,76) tekkimise risk subnormaalse hemoglobiinisisaldusega rühmas (12,0 g / dl), mis ei tähenda olulist erinevust veresoonte ligipääsu tromboosi esinemissageduses kahe grupi vahel. ebapiisav ja soovitatav on jätkata selle probleemi uurimist. Meil ​​on vaja suuri, hoolikalt planeeritud ja kvaliteetseid uuringuid, mis keskenduvad nii lõpp-punktidele (suremus, vajadus alustada dialüüsi, peamised kõrvaltoimed) kui ka tulemustele. uuringu autorid on uurinud ebapiisavalt või ebapiisavalt (näiteks konfiskeerimised või elukvaliteet). Eriti huvitav on aneemia korrigeerimine suhkurtõvega ja neerukahjustusega patsientidel, kellel kardiovaskulaarsete tüsistuste risk on isegi suurem kui diabeedita CKD-ga patsientidel. Täna sai DNP esimeseks maailmas ESRD arengu põhjuste seas [22]. Selle probleemi jaoks on eriti huvipakkuvad publikatsioonid, kus aneemia korrigeerimine rhEPO preparaatidega võib ennetada või leevendada suhkurtõve (retinopaatia, diabeetiline polüneuropaatia, diabeetiline suu) hilinenud tüsistuste kulgu [24]. Teisest küljest on suhkurtõvega patsientidel hüpertensiooni ja teiste kardiovaskulaarsete tüsistuste riski tõttu kindlaks määratud hemoglobiinisisalduse korrigeerimise ülemise taseme piirangud. ACORDi uuring aneemia varajase korrigeerimise kohta epoetiin-beeta-haigetel patsientidel ei näidanud müokardi hüpertroofia vähenemist kõrgema hemoglobiinisisaldusega patsientide grupis, kuid näitas, et kõrgem hemoglobiini tase on seotud kõrgema elukvaliteediga. Tähelepanuväärne on see, et sekundaarses analüüsis kõrge müokardi massindeksiga (LVMP) patsientide alarühmas tekkis müokardimassi oluline vähenemine nii rühmas, kus hemoglobiinisisaldus oli madalam (hemoglobiini tase jõudis 12,1 g / dl) kui ka suurema väärtusega. (13,5 g / dl) [22]. Käimasolev kontrollitud uuring aneemia varajaseks korrigeerimiseks DN darbopoetiin alfaga patsientidel (TREAT) peaks vastama küsimusele, kui palju kõrgemad hemoglobiinitasemed diabeedihaigetel on õigustatud kui tema soovituslikud tasemed. Vähem huvi ei ole oodata IRIDIEMi uuringu tulemusi, mille puhul on kavas võrrelda ravitulemuste erinevusi praeguse patsiendihalduse praktika ja individuaalselt kohandatud raviplaani vahel, milles võetakse arvesse riskitegureid, mis on välja töötatud olemasolevate soovitustega südame ja renoprotektsiooni kohta tõenduspõhise meditsiini seisukohast. Uuringus on kavas kaasata rohkem kui 2500 I ja II tüüpi diabeediga (DM) patsienti üle 60-aastaste haiguste kestusega vähemalt 5 aastat. Esimeses etapis on kavas korraldada igale patsiendile riskitegurite määratlusega ulatuslik farmakoloogiline epidemioloogiline uuring [22].

Kroonilise neeruhaigusega patsientide aneemia ravi väljavaated. Viimase 1-2 aasta jooksul on Venemaal registreeritud uusi epoetiin alfa ja epoetiin beeta geneerilisi preparaate. Lähiaastatel jätkub see suundumus tõenäoliselt. Koos geneeriliste ravimite väljanägemise individuaalsete eelistega (madal hind, kättesaadavus) ei saa meditsiinitöötajad nende kasutamise ohutuse pärast mitte olla muresid. Probleem on selles, et biotehnoloogilisi ravimeid on täiesti bioekvivalentsete reprodutseerimisega äärmiselt raske reprodutseerida. Vältimatud erinevused nende tootmistehnoloogias, vähimalgi määral logistikas (transport, ladustamine) võivad muuta EPO preparaatide immunogeensust, mis, nagu juba teada, on täis tõsiseid kõrvaltoimeid ja komplikatsioone, sealhulgas punane luuüdi aplaasia (21).. Ei ole juhus, et alates 2006. aastast peavad kõik Euroopa üldised EPO preparaadid enne nende registreerimist läbima täieliku kliiniliste uuringute tsükli, kaasa arvatud vabatahtlike farmakokineetilised uuringud ja vähemalt kaks prospektiivset, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringut intravenoossete ja subkutaansete manustamisviisidega. 6 kuud ja seejärel immunogeensuse andmete analüüs 12 kuu jooksul [15].

Patsientide narkootikumide manustamise skeemide ja patsientide vastavuse parandamiseks on loodud uued CE-d ja neid luuakse jätkuvalt, mis võimaldab neid harvemini manustada kui olemasolevad rHEPO ravimid. Üks neist ravimitest on teise põlvkonna EPO ravim Aranesp (alfa-darbopoetiini üldnimetus), mis eeldatavasti registreeritakse Venemaal sel aastal. Darbopoetiin alfa molekul sisaldab 2 täiendavat N-seotud süsivesikute ahelat, mis annavad oma molekulile suurema metaboolse stabiilsuse in vivo. Ravimi farmakokineetika võimaldab teil sisestada seda 1 kord 2 nädala jooksul nii RRT-s kui ka predialysis. Veelgi paljutõotavam on kolmanda põlvkonna SSE, ravimi CERA kasutamine, erütropoetiini retseptorite pikaajaline aktivaator. CERA on oma molekuli struktuuris suur polümeeri ahel, mis põhjustab erinevusi farmakokineetikas ja selle koostoimes EPO retseptoritega. CERA kasulikkus ei hõlma mitte ainult pikemat poolväärtusaega, mis on mitu korda suurem kui praegu saadaval olevad SSE-d, mis võimaldab teil ravimisse siseneda mitte rohkem kui 1 kord kuus, vaid ka hematopoeetilise toime stabiilsust, mis omakorda võimaldab kohandada selle annust palju harvemini. korrektsioonifaasis ja säilitusraviga. CERA registreerimine Venemaal (kaubanimi Mircera) on oodata järgmisel aastal. EPO-mimeetikumid, keemiliselt sünteesitud peptiidid, mis on võimelised stimuleerima erütroidi retseptoreid, kuuluvad uude SSE klassi. Üks esimesi selle klassi ravimeid Hematid lõpetas edukalt II faasi kliinilised uuringud. Alustatud on HIF-molekuli stabiliseerija kliinilisi uuringuid suukaudse preparaadi vormis. Selle toimemehhanism on inhibeerida ensüümi prolüülhüdralaasi, mis lõikab selle teguri molekuli, mis lõppkokkuvõttes viib EPO geeni ekspressiooni aktiveerumiseni.

Seega on lähitulevikus oodata uue põlvkonna erütropoeesi stimulaatorite tekkimist, mis on veelgi mugavam patsientidele ja meditsiinitöötajatele.

V. Yu Shilo, meditsiiniteaduste kandidaat
N. N. Khasabov, meditsiiniteaduste kandidaat
Dialüüsikeskus City Clinical Hospital №20, Nefroloogia ja hemodialüüsi osakond RMAPO, Moskva