Plasmaferees antifosfolipiidide sündroomi ravis

Infektsioonid

Paljude haiguste teke on seotud erinevate autoimmuunprotsessidega, kaasa arvatud suur hulk antifosfolipiidseid antikehi. Neist sõltuvad paljud veresoonkonna haigused, varased südameinfarktid ja insultid, kopsuemboolia. Lisaks esineb raseduse ajal tüsistusi ka tavaliste raseduse katkemistega. Kõigil neil juhtudel ei taga standardne meditsiiniline ravi alati edu. Samal ajal on kõige rohkem patogeneetilised plasmapereesi kursused.

Võtmesõnad: antifosfolipiidide sündroom, südameatakk, insult, pulmonaalne trombemboolia, alalised abordid.

PLASMAPERESIS ANTOPOSFOLIPIIDI SYNDROME KASUTAMISEL

Esimene Pavlovi riiklik meditsiiniline ülikool St. Peterburi, Venemaa.

Suur hulk antifosfolipiidseid antikehi on seotud erinevate autoimmuunprotsessidega. Sõltub nendest, paljudest südamehaigustest, varajastest südameinfarktidest ja kopsuembooliast. Lisaks on sageli ka korduva raseduse katkemise tüsistused. Kõigil neil juhtudel ei taga standardne meditsiiniline ravi alati edu. Kõige patogeensemalt näidatud on plasmapereesi kursused.

Märksõnad: antifosfolipiidide sündroom, südameatakk, insult, kopsuemboolia, korduv raseduse katkemine.

1. Antifosfolipiidide sündroom somaatilises praktikas.

Hiljuti huvi selle autoimmuunse vaskulaarse patoloogia vastu, mis avaldub korduvate trombooside tekkimises erinevate organite venoossetes ja arteriaalsetes süsteemides [SinescuC. et al., 2011]. Kopsuemboolia esinemissagedus süvaveenide tromboosi tulemusena jõuab 500 000 juhtuni aastas, millest suur osa on surmaga lõppenud. Nende komplikatsioonide salakavalus seisneb peaaegu täielikult asümptomaatilises kuni 50% patsientide trombemboolia hetkeni [LiebowitzR.S., 1998]. Südameveeni tromboos tekib sageli (kuni 29%) pärast kirurgilisi operatsioone ja pärast operatsioone pahaloomuliste kasvajate puhul ulatub nende esinemissagedus 66% -ni [Saveliev V.S. et al., 2000].

Kõige sagedamini on tegemist antifosfolipiidide sündroomiga, mida kirjeldati esmalt G.R.Vughes 1983. aastal. Antifosfolipiidsed antikehad on erinevate omadustega antikehade heterogeensed rühmad, kaasa arvatud need, mis on spetsiifilised erinevate fosfolipiididega seotud valkude suhtes, samuti reageerivad fosfolipiidmolekulidega. Antigeenidena loetud suuremad valgud - b2-glükoproteiin I, protrombiin, valk C, proteiin S, kininogeen, anneksiin V. Antifosfolipiidide sündroomi patogeneesis on kaasatud erinevad mehhanismid, sealhulgas antifosfolipiidsete autoantikehade toime C-valgu süsteemile ja antitrombiinile III, samuti trombotsüütidele, endoteelirakkudele ja monotsüütidele [Carreras], ForastieroR.R., 1996; Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., 2003].

Täpsemalt, need antikehad häirivad trombotsüütide koostoimet vaskulaarse endoteeliga [SallahS., 1997]. Eksperimentaalselt on tõestatud, et antifosfolipiidide sündroomiga patsientidest eraldatud antikehad seovad fosfolipiide ja b2-vaskulaarsete endoteeli ja trombotsüütide rakkude membraanide glükoproteiin I, mis viib nende aktiveerumiseni ja soodustavad järgneva tromboosi teket sellise kokkupuute kohas [PierangeliS.S. et al., 1999]. Neutrofiilide ja vaskulaarsete endoteelirakkude tsütoplasma komponendi ANCA antigeeni autoantikehade sisalduse suurenemine aitab kaasa eri tüüpi vaskulopaatiate arengule, millel on suurenenud kalduvus vaskulaarsele tromboosile [Poletaev AB, 2010].

Endoteliaalsed rakud mängivad keskset rolli hüübimiskaskaadi soovimatu aktiveerimise vältimisel tervetes anumates. Süsteemse erütematoosse luupusega patsientide seerumi antifosfolipiidantikehad TNF-a väikeste annuste juuresolekul stimuleerivad endoteelirakkude kultuuri prokoagulantset aktiivsust [KandiahD.A. et al., 1998]. Endoteeli kahjustus aitab kaasa suurte koguste von Willebrandi faktori ja fibronektiini vabanemisele, mis, vähendades samal ajal loodusliku antikoagulandi III aktiivsust, soodustab ka hüperkoagulatsiooni [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 1999]. S.A. Vasilyev et al. Märkis ka faktorite VIII ja Willebrandi järsk suurenemine laialdase veenitromboosi korral. (2001).

Seetõttu on nende autoantikehade ja hemotsagulatsioonihäirete vahel palju sidemeid, sealhulgas mõju koefaktorile, b2-glükoproteiin I, mis reguleerib vere hüübimisprotsesse. Selliste ühenduste olemus on ebaselge, kuid nende mõju immuno-sõltuvatele koagulatsioonimehhanismidele on ilmne. Sellistel patsientidel on suurem tromboosirisk ja nende kordumine.

Kõige ohtlikum aju veresoonte tromboos koos insultidega [TanneD. et al., 1999]. 25% -l insultiga noortest patsientidest on võimalik tuvastada antikardiolipiini antikehi [D'OlhaberriaqueL. et al., 1998; GlueckC.J. et al., 1999]. Me ei saa välistada asjaolu, et mõningaid migreeni ilminguid võib seletada samadel põhjustel vaskulaarsete häiretega. Eelkõige võib esineda korduvaid ajutisi isheemilisi ajuhäireid, millega kaasnevad peavalud [AtanassovaP.A., 2007]. 10-15% juhtudest [GreenbergS.M., HymanB.T., 1997].

Antifosfolipiidantikehade esinemisega seotud ajuisheemia tekkimise vanust peetakse t aastakümneid noorem kui tüüpilise ajuisheemiaga populatsioon. Võib-olla areng ja venoosne sinus tromboos. Me ei saa välistada dementsuse seostamist antifosfolipiidantikehade poolt põhjustatud vaskulaarsete häiretega. Sama kehtib epilepsia hilise alguse juhtude kohta, mis taas kord rõhutab vajadust neuroloogiliste sümptomitega patsientide, eriti noorukite immunoloogilise uurimise järele [Dorofeev AE, 2004]. Kirjeldatud on neuroloogilisi häireid, mille taustal on suurenenud antikardiolipiini antikehade tase, mida ei kaasnenud nähtavad vaskulaarsed kahjustused [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Mõned psühhiaatrilised häired võivad olla seotud ka antifosfolipipiidide sündroomiga [RazaH. et al., 2008].

Antifosfolipiidsed antikehad võivad põhjustada südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkti, maksakahjustusi [Nasonov Ye.L. et al., 1995; Konyaev B.V., 1997; Krnie-BarrieS. et al., 1997]. Samal ajal võib noortel tekkida isegi müokardiinfarkt, mis on tingitud nii koronaarsete veresoonte kahjustustest kui ka koagulopaatiatest lipiidide metabolismi häirete ja hüperkolesteroleemia taustal [Karpov Yu.A. et al., 1995]. Kirjeldatud on ka müokardiinfarkti teket ja raseduse ajal antifosfolipiidide sündroomiga naistel, kes põhjustasid harilikke aborde, kuigi immuniseerimist loote antigeeniga ei ole välistatud [HouckP.D. et al., 2012]. Avastatakse kardiolipiinivastased antikehad üle 70% patsientidest koronaararterite haigusega.

Antifosfolipiidantikehade toime b2-anti-aterogeenseks faktoriks olev glükoproteiin I võib mängida täiendavat rolli ateroskleroosi stimuleerimisel antifosfolipiidide sündroomis [HasunudaY. et al., 1997]. Antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel on suurem kalduvus aterogeneesile [AmesP. et al., 2004; MargaritaA. et al., 2007]. Plasmavalkude oksüdatsioon ja oksüdatiivne kahjustus endoteelile vähendab endoteeli füsioloogilist antikoagulantfunktsiooni [VaaralaO., 1997]. Protrombiini antikehad suurendavad müokardiinfarkti ja b2-glükoproteiin I aitab kaasa trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele. On võimalik, et antifosfolipiidsed antikehad tulenevad süsteemse arteriaalse põletikulise protsessi tulemustest ja on osa autoimmuunvastusest erinevate aterosklerootilise veresoonte poolt modifitseeritud antigeenide ilmumisele [Makatsariya AD, Bitsadze V.O., 2003].

Tromboos on seotud süsteemse erütematoosse erütematoosse luupusega patsientidega, kes on seotud ka antifosfolipiidantikehadega.2-glükoproteiin I seostatakse oluliselt sagedamini antifosfolipiidide sündroomi selliste kliiniliste ilmingutega kui anti-kardiolipiini antikehad [Gomez-PachecoL. et al., 1999]. Prorrombiini autoantikehad võivad isegi ilma teiste antifosfolipiidantikehadeta vastutada portaalveeni tromboosi tekke eest [BarcatD. et al., 1999].

Tekib veresoonte tromboos ja neerude trombootiline mikroangiopaatia [SharmaR.K. et al., 2011]. Glomerulaarne kapillaartromboos siseneb kroonilise neerupuudulikkusega glomeruloskleroosile. Võib-olla areng ja nefrootiline sündroom.

Sarnased protsessid maksas aitavad kaasa arengule Badda-Chiari sündroom - maksa veeni tromboos hepatomegaalia, astsiit, maksapõletiku ummikud, hepatotsellulaarne nekroos ja sellele järgnev fibroos. Mitte vähem ohtlik on tromboos. mesenteriaalsed laevad, nii arterid kui ka veenid, millega kaasnevad katastroofilised tüsistused. Nägemisnärvi ja oklusiooni isheemiline neuropaatia võrkkesta laevad võib olla ka antifosfolipiidide sündroomi tagajärg [SuvajacG. et al., 2007; UtzV.M., TangJ., 2011].

Antifosfolipeidevastaste antikehade taseme tõusu võib täheldada ka vähihaigetel, kuni multiorgani puudulikkuse sümptomite tekkimiseni, mille haigestumus on kõrge kuni 72% [SalluhJ. et al., 2009].

Mõnel juhul võib tekkida katastroofiline antifosfolipiidide sündroom, mida esmakordselt kirjeldas RAAsherson 1992. aastal, kui paljude elundite vaskulaarsed ummistused toimuvad lühikese aja jooksul - mitu tundi kuni mitu päeva, mis põhjustab ägeda respiratoorse distressi sündroomi, kesknärvisüsteemi kahjustusi, müokardi ja sooleinfarkti raske organi puudulikkuse ja surmaga [Reshetnyak TM, 2002; Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., 2003; BucciarelliS. etal. 2006; CerveraR., 2010]. Kasutades plasmapereesi glükokortikoidide ja madala molekulmassiga hepariini taustal, on võimalik selline tõsine tüsistus peatada [UthmanI. et al., 2005; FurmańczykA., Etal., 2009].

Eraldi eristatud Sneddon'i sündroom, mida iseloomustavad ka isheemilised insultid, perifeersed tromboosid koos spetsiifiliste ilmingutega - naha võrgusilma - Väikeste naha veresoonte tromboos, mis levib naha pinnal retikulina, sagedamini alumiste jäsemete kujul. Histoloogiline uuring näitas naha ja nahaaluskoe väikeste arterite ja veenide põletikulist tromboosi. Aju ilmingutele on iseloomulik peavalu, fokaalsed neuroloogilised sümptomid, progresseeruv dementsus [SneddonI.B., 1965]. Naha ilmingud võivad olla antifosfolipiidide sündroomi esimesed sümptomid. 37% nendest patsientidest arendab süsteemset tromboosi. Samal ajal tuvastatakse koos luupuse antikoagulandiga ja kardiolipiini vastaste antikehadega ka vaskulaarse endoteeli antikehad [Kalashnikova LA et al., 1996].

Antifosfolipiidide sündroom võib olla primaarne või sekundaarne, kombineerituna süsteemse erütematoosse luupuse, Raynaud'i fenomeniga, Behceti ja Sjogreni sündroomidega, uveiidi ja iridotsüklitiga, samuti pahaloomuliste kasvajatega. Kuna üks antifosfolipiidide antikehadest on lupus antikoagulant, ei ole üllatav, et süsteemse erütematoosse luupuse patsientidel on kalduvus trombootilistele tüsistustele, mis tekivad isegi lastel 17% juhtudest [BerubeC. et al., 1998]. Peamised ilmingud on glomerulaarlaevade trombootilised kahjustused ("mittepõletikuline neerude mikroangiopaatia", Lupus angiitis või vaskuliit" koos veresoonte intimaalse hüperplaasiaga, mis viib antifosfolipiidide sündroomiga hüpertensioonini. Raynaudi nähtuse tüüpi südameklappide sagedased seotud kahjustused ja perifeersete veresoonte kahjustused [Nasonov EL. et al., 1996].

Antifosfolipiidsed antikehad mõjutavad trombotsüütide membraanfosfolipiide nende agregatsiooni ergutamisega, mis viib trombotsütopeeniani ja käivitab DIC-i arengu mehhanismid. Teisest küljest toimivad need antikehad rakumembraanide fosfolipiididele. veresoonte endoteel, nende hävitamisele ja tromboosile. Lisaks inhibeeritakse plasminogeeni aktivaatorid [FeldmanE., LevinS.R., 1995]. Antifosfolipiidide sündroomi esimene märk on aktiveeritud osalise tromboplastiini aja seletamatu suurenemine, mis nõuab põhjalikumat uuringut, mis võib samuti näidata antikardiolipiini antikehade sisalduse suurenemist, mis on loomulikult selle patoloogia tundlikum ja spetsiifilisem test [WilsonW.A., GharaviA.E., 1997].

Seetõttu on terapeutiliste meetmete hulgas ülekaalus mehhanismide mõjutamise meetodid. Kasutatakse antikoagulante nagu hepariin, atsetüülsalitsüülhape (aine, mis vähendab trombotsüütide agregatsiooni võimet), tiklopidiin, dipüridamool. Kuid tromboosi progresseerumise juhtumid, kus on tekkinud jäsemete gangreeni teke hepariini või varfariini kasutamise taustal, mis on seotud ravimi arenguga. hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia (1-3% juhtudest) umbes hepariinravi 5. päeval.

Trombotsüütide aktiveerimine hepariini mõjul viib hepariinist sõltuvate IgG antikehade moodustumiseni, mis kahjustavad nii arterite kui ka veenide vaskulaarset seina, ning väikeste veresoonte tromboos areneb koos pindmise naha nekroosiga [RaskobG.E., GeorgeJ.N., 1997; WarkentinT.E. et al., 1997]. Viimase 50 aasta jooksul on hepariini laialdaselt kasutatud pulmonaalse embolia ja südame isheemiatõve ning teiste näidustuste raviks, kuid ülaltoodud faktid nõuavad ettevaatusega hepariini määramisel, eriti antifosfolipiidide sündroomi korral.

Hiljuti on üha sagedamini kasutatud väikese molekulmassiga hepariini (daltepariinnaatrium, enoksapariinnaatrium) ravimeid, mida patsiendid manustavad subkutaanselt kaks korda päevas, vähese või üldse laboratoorsete kontrollidega. et al., 1998]. Need ravimid ei põhjusta tõsist trombotsütopeeniat ja on seetõttu ohutumad, sealhulgas kodus kasutamiseks [LiebowitzR.S., 1998].

Antifosfolipiidide sündroomi trombootilisi komplikatsioone stimuleerib lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, mida tõendab isoprostaanide (oksüdatiivse stressi markerid) suurenemine. Seetõttu on õigustatud võtta antioksüdante [Praticò et al., 1999].

Sellele vaatamata, arvestades haiguse autoimmuunset iseloomu, on plasmaferees kõige patogeensemalt põhjendatud, eemaldades kuni 3,8 liitrit plasmat ühe kursuse kohta, mis vähendab tromboosi kordumiste sagedust [Barkagan Z.S. et al., 1999]. A.P. Elchaninov et al. (1999; 2003) 41 patsiendil, kellel esinesid ägedad kesknärvisüsteemid, antifosfolipiidsündroomi tunnuste taustal, saavutati plasmapereesiga kiirem regressioon juhtide ja ajuhäirete suhtes võrreldes kontrollgrupiga patsientidel, keda raviti ainult instenoniga. Plasmafereesi kasutati edukalt ka väikeaju ataksia leevendamiseks antifosfolipiidide sündroomi taustal [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Plasmaferees oli efektiivne tavalise tromboosi ravis lupuse antikoagulandi, samuti VIII faktori ja von Willebrandi faktori kõrgendatud taseme taustal [Vasiliev S.A. et al., 2001]. Plasmaferees on eriti näidustatud antifosfolipiidide sündroomi katastroofilisel kulgemisel koos mitme organismi puudulikkusega [Makatsaria AD et al., 1999; Reshetnyak TM, 2002; Kalinina I.I. et al., 2007; TsagalisG. et al., 2010].

Tuleb eeldada, et pulmonaalse trombemboolia korral, eriti selliste episoodide korduva kroonilise kulgemise korral, ei ole pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumisega insituraalse kopsu tromboosi puhul oluline nii tõeline trombemboolia. Sellisel juhul on esmane tegur vaskulaarse endoteeli kahjustus, mis võib sellistes kohtades veelgi põhjustada trombide moodustumist. Sellisel juhul on plasmaferees patogeneetiliselt põhjendatud kui antikoagulantravi, kuna see võib sellist ära hoida esmane veresoonte kahjustused. Ja see taktika on kinnitatud.

Nii, B. B. Orel et al. (2003) annab ülevaate plasmafereesi kasutamisest akuutse pulmonaarse trombembooliaga patsiendil, kelle üldine (üle 90%) tromboos oli madalam vena cava, kes läbis 29 (.) Protseduurid plasmafereesi jaoks (10 statsionaarset, 19 ambulatoorset). Pärast töötlemist normaliseeriti faktorite VIII ja W tasemed, fibrinogeeni sisaldus. Tromboosi ägenemist ei täheldatud 13 kuu jooksul. Plasmafereesi sarnast positiivset tulemust kopsu-trombembooliaga patsiendil ühise jugulaarse, sublaviaalse ja muu veenide tromboosi taustal on kirjeldanud V.Ya. Rudakova et al. (2003). Plasmafereesi kasutamine võimaldas eelnevalt trombitud veenide rekanaliseerimist kopsuarteri trombembooliajärgse kopsude mikrotsirkulatsiooni taastamisega [Volkova L.M., 2008].

S. Otsudoi jt. (2002) viitasid juhtumile, kui varfariini kasutamine prednisolooniga ei suutnud APLi sümptomeid peatada ja alles pärast kaskaadi plasmapereesi tekkimist ilmnes antikehade tiitri vähenemine beeta2-glükoproteiini 1 ja anti-kardiolipiini IgG antikehade vastu.

2. Antifosfolipiidide sündroom sünnitusabis.

Lisaks süvaveenide tromboosile täheldatakse ka spontaanseid aborte („harjumused").

Raseduse katkemise probleem on sünnitusabi üks kõige pakilisemaid probleeme. Selle sagedus on 15-20% kõigist raseduse juhtudest ja viljatuse esinemissagedusest 5-11% abieludest [Konkov DG et al., 2008]. 30-40% neist on nurisünnitusega „seletamatu” [KuttehW.H. et al., 1999].

Ebaõnnestumise põhjuste seas mängivad olulist rolli antifosfolipiidsed autoantikehad (AFA). Nende seos tavalise spontaanse nurisünnitusega, loote emakasisene kasv, „vastamata abort”, preeklampsia, trombotsütopeenia [Khizroeva D.Kh. et al., 2003]. Kõige sagedamini hõlmab APA kahte tüüpi autoantikehi - antikoardiolipiini ja lupus antikoagulanti. Neid leitakse umbes 2% normaalse rasedusega naistest. Samal ajal jõuab eelklampsiaga rasedatel naistel antifosfolipiidantikehade esinemissagedus 63,5% [Ponomareva I.V. et al., 2000] ja rasedatel naistel emakasisene kasvupeetuse ja hüpertensiivsete häirete kombinatsiooniga ulatub see sagedus 90% -ni [Chaika V.K., Demina N.N., 2004].

Mitteorgani-spetsiifilised autoantikehad ja eriti AFA on üks harjumuspäraste abordite põhjus. Immunopatogeneetilist mehhanismi, mis viib AFA varajase katkemiseni, saab määrata uteroplatsentaalse tromboosiga ja vasokonstriktsiooniga, mis on tingitud antikehade seostumisest nii endoteelirakkude kui ka trombotsüütide fosfolipiidmembraaniga. See vähendab prostatsükliini tootmist endoteelirakkude poolt, suurendab tromboksaani tootmist trombotsüütide abil, vähendab C-valgu aktiivsust, mis on füsioloogiline antikoagulant, mis inaktiveerib prokoagulante - faktor Va ja VIIIa [KuttehW.H. et al., 1999]. See toob kaasa membraani ebastabiilsuse, suurenenud trombotsüütide agregatsiooni ja endoteeli prostatsükliini sünteesi pärssimise. Lisaks võib protsess põhjustada prekallikreiini inhibeerimist ja endoteeli plasminogeeni vabanemist. See võib mõjutada ka embrüote endomeetriumi implanteerimisprotsessi.

N. Gleicher et al. (1994) uuris ka seost seletamatu viljatuse ja autoimmuunhaiguste vaheliste abortidega. 88% -l viljatusega patsientidest ja 70,8% -l raseduse katkemistega leiti 88% -l viljatust ja 70,8% -l patsientidest autoantikehad nagu lupus antikoagulant, kardiolipiini, fosfatidüülseriini, fosfatidüületanoolamiini, histoonide, DNA, polüinosiinhappe ja polüdoksütümidüülhapete antikehad. Neist patsientidest teatati nendest patsientidest 38,5% ja 45,8% gammopaatiate ebatavalisest esinemissagedusest. Nad jõudsid järeldusele, et mõned seletamatute viljatuse ja nurisünnitusega patsiendid kannatavad B-lümfotsüütide polüklonaalse aktivatsiooni all ja kinnitavad seega autoimmuunhaiguste põhjuslikku seost selle sünnituspatoloogiaga. Isegi nendel juhtudel, kui autoantikehasid ei saa mingil põhjusel kindlaks määrata, võib ka CEC taseme tõstmine 1,5–2 korda kaudselt osutada „seletamatu” viljatuse autoimmuunsusele [Lubyanaya S.S. et al., 2006].

Paljud teadlased usuvad, et β2-glükoproteiin I vastased antikehad trombofiilia tekkimisel on juhtivad [Sidelnikova V.M., 2005]. Samas on preeklampsia kõige sagedasem ja raskem [Elskaya S.N., 2006]. R.Roubey (2006) kaalus β2-glükoproteiini I antikehade avastamist kõige usaldusväärsema ja varaseimana antifosfolipiidide sündroomi olemasolu kohta.

Üldiselt arvatakse, et spontaansed abordid raseduse esimesel trimestril on tingitud kromosomaalsetest kõrvalekalletest. Kuid trofoblastide villusrakkude fosfolipiidmembraanide kahjustused antifosfolipiidantikehadega “avavad” need ema tsütotoksiliste immuunrakkude mõjule juba esimesel trimestril, 8. rasedusnädalaks [HasegavaI. et al., 1990]. Antifosfolipiidivastaste antikehade ringlust täheldati sagedamini varajase raseduse katkemise rühmas 43,1% -l patsientidest ja isegi varajase embrüo-eelsete kadude rühmas (35,7%) kui hilinenud nurisünnituste grupis (22,4%). On iseloomulik, et enamikku neist naistest raviti esialgu viljatuse eest, samas kui 15% -l neist oli korduv in vitro viljastamise katse [Makatsariya AD et al., 2005].

Kliinilised uuringud on näidanud, et varajaste nurisünnituste korral ei olnud põhjusteks anti-kardiolipiin ja antifosfatidüülseriin, vaid antifosfatidüül-etanoolamiini antikehad. Fosfatidüületanoolamiin on nii rakumembraani perifeerse kui ka sisemise kihi üks peamisi komponente. Kuid need spetsiifilised antikehad ei aita mitte niivõrd otseselt kahjustada fosfatidüületanoolamiini, vaid kahjustavad kõrgmolekulaarset kininogeeni, faktorit XI või prekallikreiini. Kuigi kininogeenist sõltuvad antifosfatidüületanoolamiini antikehad stimuleerivad trombiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni [SugiT. et al., 1999].

Histoloogiliselt ilmnevad olulised periorvasulaarse tromboosi tunnused, terminali villi veresoonte hävitamine, nende krooniline põletik. Lisaks tromboosile avastatakse ka verejooksud paarilistes ruumides, retroplatsentaalsed hematoomid, ulatuslikud südameatakid ja platsenta nekroos [Chaika V.K., Demina N.N., 2004]. See toob endaga kaasa söögihäirete ja embrüo surmaga uteropatsentaalsete veresoonte varase tromboosi.

Lisaks mõjutavad endoteelirakkude retseptorite ja trofoblastide funktsiooni kahjustused, samuti loote loote arengut mõjutavad emakasisesed autoantikehad ja põhjustavad korduvaid ebaõnnestunud implanteerimisi, mida ei ole päris õigustatult tõlgendatud steriilsusena [BirkenfeldA., MukaidaT. et al., 1994]. Lisaks loote verevarustuse ja toitumise rikkumisele võib esineda ka antifosfolipiidi autoantikehade otsest mõju. Seega kirjeldasid L.F.Akanli jt (1998) 5 ajuinfarkti juhtumit vastsündinutel, kelle emadel oli suurenenud antikardiolipiini antikehade kontsentratsioon.

Antifosfolipiidsed antikehad võivad seonduda trofoblastirakkudega ja kahjustada neid, rikkudes platsentaarbarjääri, mis muutub CIC, viiruste, bakterite, auto- ja isoimmuunantikehade jaoks vastuvõetavaks. Antifosfolipiidsed antikehad kuuluvad IgG-globuliinide klassi ja läbivad platsenta, millel on sama mõju lootele kui ema kehal [Sidelnikova V.M., 2005]. Emade antikehade transplatsentaalne ülekanne lootele võib põhjustada portaalisüsteemis mistahes asukoha, sealhulgas aordi, neeruarteri, ajuarteri ja kõrgema sagitaalse sinuse, vaskulaarse tromboosi. Sel juhul võib vastsündinu vere antifosfolipiidantikehasid edasi lükata 3-6 kuu jooksul. Teisest küljest võivad loote loote antigeenid tungida läbi kahjustatud platsentaarbarjääri "vastupidises" suunas, mis soodustab ema sensibiliseerimist loote antikehade tootmisel, mis veelgi süvendab loote arengut. [V. Chaika, T. N. Demina, 2004].

Platsenta villi apikaalse membraani pind, mis on suunatud emaka sekkumise tsirkuleerumisele, on tavaliselt kaetud spetsiaalse antikoagulantvalguga, anneksiin-V-ga. Nende villi uurimisel platsentas, ekstraheeritakse keisrilõike lõigus, J. H.Rand et al. (1997) leidis, et antifosfolipiidide sündroomiga anneksiin-V sisaldusega patsiendid on oluliselt väiksemad kui tervetel naistel. Inkubeerides 24 tunni jooksul normaalse platsenta platsenta villi koekultuuri, leiti selle apikaalse anneksiin-V taseme oluline langus. Lisaks on inimese nabanööri endoteelirakkude proliferatsiooni pärssimine rakukultuuris, mis sisaldab anti-kardiolipiini antikehi [ArakawaM. et al., 1999].

Võimalik anneksiin V spetsiifiliste anneksiin-V-vastaste antikehade blokeerimine, mida kirjeldatakse seoses tavapäraste nurisünnitustega ja süsteemse erütematoosse luupusega. Need antikehad võivad soodustada anioonsete fosfolipiidide siirdumist membraanide sisemisest membraanile ja soodustada nabanööri veenide endoteelirakkude apoptoosi. Kui see juhtub, siis prokoagulandi fosfolipiid-fosfatidüülseriini vabanemine membraani pinnale [ChengH.-M., 1997]. Selline fosfatidüülseriini "välistamine" trombotsüütide ja makrofaagide aktiveerimisel viib nende hüübimisfaktorite X ja V, samuti protrombiini [VogtE. et al., 1997].

Anneksiin V eemaldamine antifosfolipiidantikehade mõjul trofoblastide pinnalt muudab prokoagulandiks. Lisaks pärsivad nad süntsüümi teket, hormoonide tootmist ja dünaamilist invasiooni. Selle tulemusena tekib platsenta puudulikkus, mis viib loote arengu lõpetamiseni, preeklampsiale ja abortile [RoteN.S., 1997; Rogachevsky O.V. et al., 2005]. Antifosfolipiidide sündroomi korral täheldatakse enneaegset sünnitust 2,5 korda sagedamini, 3 korda sagedamini vastsündinute alatoitumust ja kõiki 3. astme alatoitluse juhtumeid [Ponomareva I.V. et al., 2000].

Antifosfolipiidide sündroom esineb rasketel preeklampsiatel [RomanoG. et al., 2007]. Lisaks on võimalik ka niinimetatud katastroofilise antifosfolipiidi sündroomi teke, millel on raske progresseeruv multiorgani rike [Makatsaria AD, et al., 2003]. Antieklofsia puhul antifosfolipiidide sündroomi taustal 71,5% juhtudest täheldati emakasisese kasvupeetusega platsenta puudulikkust [Elskaya S.N., 2009].

In vitro viljastatud embrüote siirdamise ebaõnnestumised B.Fisch et al. (1991) selgitasid munasarjade hüperstimulatsiooni võimalikku mõju - östrogeeni suurte annuste stimuleerivat toimet autoantikehade arengule. Nad määrasid APA taseme varase follikulaarse faasi ajal E-taseme eeldatava tippväärtuse ajal2 ja 14 päeva pärast munade otsimist. Kuid need tulemused näitavad ka AFA kõrge algtaset isegi enne ravi.

Kuna antifosfolipiidsündroomi raseduse tüsistuste patogeneesis on hüperkoagulatsioon teatud roll, siis kasutatakse antikoagulante ja disagregante aktiivselt kortikosteroidide taustal [Sapina TE, Mishchenko A.L., 1999]. Traditsiooniline ravi immunoloogilise reaktiivsuse pärssimiseks kortikosteroididega ja hemostaasi häirete korrigeerimine antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainetega ei ole alati efektiivne ja on täis kroonilise endometriidi ägenemist koos loote emakasisene infektsiooni riskiga. Lisaks on tõendeid selle kohta, et rasedale manustatud glükokortikoidid võivad kaasa aidata loote kasvupeetusele ja arengule, mida kinnitab ka loomkatsetes [JobeA.H. et al., 1998].

Lisaks tavapäraste nurisünnituste ohule võib antifosfolipiidide sündroomiga kaasneda pulmonaalne trombemboolia koos alumise jäseme ja vaagna süvaveenide tromboflebiitiga, mille esinemissagedus on 1,5... 2,7 1000 raseda naise kohta ja 2,8 kuni 18,3%. emade suremuse struktuur [Makarov OV et al., 1999].

C.A. Laskin et al. (1997) püüdis kasutada rasedatel AFA-ga prednisooni ja atsetüülsalitsüülhapet ning ei saavutanud edu, kuna elavate laste sünni sagedus ei suurenenud statistiliselt oluliselt, kuid põhirühmas oli enneaegne 62%, võrreldes 17% -ga kontrollrühmas. Lisaks on teavet aspiriini mõju kohta lootele, põhjustades vastsündinutel hemorraagilisi seisundeid. Veelgi enam, arteriaalne hüpertensioon (13% versus 5%) ja suhkurtõbi (15% versus 5% kontrollrühmas) arenesid sagedamini.

S. Cowchock (1997), jättes võimaluse kasutada hepariini tromboosi sümptomite juuresolekul, nõudis ettevaatust prednisooni ja immunosupressiivse ravi (sh immunoglobuliinide) manustamisel raseduse ajal.

Eriti oluline on rasedate naiste hormoonravi oht. Nii, G. Celsi et al. (1998) näitas, et glükokortikoidide tungimine läbi platsenta aitab aeglustada loote kasvu ja hüpertensiooni ilmnemist nendes juba täiskasvanueas. Kirjeldati hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi häireid lastel, kelle emad said raseduse ajal hormoonravi.

Seda kinnitasid katsed, kui deksametasooni kasutamine rasedatel loomadel vähenes vastsündinute kehakaalu, neeru hüpotroofia ja vähenes glomerulooside arv võrreldes kontrolliga. Arvatakse, et nefronide arvu vähendamine vähendab glomerulaarfiltratsiooni piirkonda, mis aitab kaasa olulise arteriaalse hüpertensiooni tekkele. Loomulikult selgitab see eksperimentaalselt sündinud loomade kõrgemat vererõhu taset (kontrollis kontrollitud 130 ± 4 ja 107 ± 1 mm Hg).

G. Framton ja kaasautorid kirjeldasid 1987. aastal juhtumit, mil pärast 10 ebaõnnestunud katset raseduse säilitamiseks, alles pärast plasmapereesi sisestamist terapeutiliste meetmete kompleksi, oli võimalik rasedust pikendada 34 nädalani ohutu kohaletoimetamisega. Hiljem õnnestus D. Fulcher jt (1989) ka pärast korduvaid ebaõnnestunud katseid säilitada raseduse ja loote elu prednisolooni ja atsetüülsalitsüülhappega ainult kuue plasmavahetuse seansiga, mille tulemusena vähenes oluliselt antikardiolipiini antikehade ja stabiliseeritud platsenta verevool. elava lapse sündi.

Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia teaduskeskuse kogemus, RAMS [Serov VN et al., 1999; Rogachevsky O.V. et al., 2005] 147 sellise plasmafereesi kasutava patsiendi ravis näitasid võimet vähendada autoimmuunprotsessi aktiivsust märkimisväärselt vähenenud kuni lupuse antikoagulandi täieliku kadumiseni, CIC tasemete (26%) ja klassi E, M, G immunoglobuliinide (sisse 16-21%), hemostasiogrammi normaliseerimine, KOS, paramecine aeg, DIC-i markerite kadumine. Hapniku transpordi normaliseeritud indikaatorid, PaOh2 ja hemoglobiini hapniku küllastumine. 76% nendest patsientidest oli õigeaegne ja 6% 32-34 nädala pikkuse sünnikaaluga 2,6–3,9 kg ja kõik lapsed olid elus [Agadzhanova AA, 1999].

Lisaks oli kasulik sisse viia plasmapereesi kursus (kolm korda päevas) ja skeemi valmistamine in vitro viljastamisele ja embrüote siirdamisele 62 naisega tubo-peritoneaalne viljatus Raseduse protsent ühe embrüo siirdamise kiirusel oli 51,6%, võrdlusrühmas (50 naist, kellel oli ainult ravimit) - 42% (p

Diskreetne plasma vahetus

Diskreetne plasmaferees on vere gravitatsioonilise puhastamise meetod, mille abil viiakse läbi patoloogiliste ainete ja liigsete füsioloogiliste ühendite eemaldamine plasmast. Need ained võivad olla nii eksogeensed (bakterite ja taimede toksiinid ja mürgid, alkohol ja selle asendajad, ravimid) kui ka endogeensed (tsirkuleerivad immuunkompleksid, hormoonid, lämmastikuained).

Seda tüüpi plasmaferees võimaldab teil vererakkude basseini värskendada, parandada veri ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, aktiveerida normaalsed immuunvastused, kõrvaldada põletik, vabaneda nakkusohtlikest ainetest, nende toksiinidest ja toksilistest metaboolsetest toodetest. Nende muutuste taustal täheldavad patsiendid tervise märkimisväärset paranemist, energiat ja elujõudu.

Patoloogilised ühendid ja füsioloogiliste ainete ja nende komplekside ülemäärased kogused on haiguse kulgu toetavad ja komplikatsioonide teket soodustavad patogeneetilised tegurid.

Nende eemaldamine kehast vähendab haiguse kliinilist pilti, vähendab maksa ja neerude koormust ning parandab patsiendi heaolu.

Eelised ja puudused

Diskreetse plasmafereesi meetodi eelised on selle kättesaadavus, rakendamise lihtsus, ohutus ja vajadus kalli varustuse järele.

Võrreldes teiste ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetoditega (hemosorptsioon, hemodialüüs, hemofiltratsioon, plasma sorptsioon), kahjustab diskreetne plasmerees vähem vererakke.

Seda tüüpi plasma puhastamise peamiseks puuduseks on selle mittefüsioloogiline iseloom. See tagab vere puhastamise pärast vereringest eemaldamist. Sellega on selle füsioloogias halvem membraaniplasmaferees.

Näited

Patsiendi detoksifitseerimiseks kasutatakse diskreetset (tsentrifugaalset) plasefereesi. Seda kasutatakse autoimmuunkomplekside, patoloogiliste antigeenide ja antikehade, toksiliste metaboolsete toodete, hormoonide, põletikuliste vahendajate vere kontsentratsiooni vähendamiseks mürgiste ja toksiinide vähendamiseks. Seega normaliseeritakse homeostaas diskreetset plasmafereesi kasutades ja parandatakse immuunsust.

Diskreetse plasmapereesi jaoks on palju näiteid. Nende hulgas on reumatoloogilised haigused:

  • periarteriit nodosa;
  • podagra;
  • reumatoidartriit;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • dermatomüosiit;
  • sklerodermia;
  • tromboangiitid obliterans;
  • süsteemne vaskuliit

Plasmaferees nendes haigustes puhastab verd tsirkuleerivatest immuunkompleksidest, reumatoidfaktorist, seromukoidist, põletikulistest vahendajatest, autoantikehadest, fibrinogeenist.

Allergiad ja allergiad (astma, angioödeem, äge urtikaaria, pollinosis) on samuti plasmapereesi näidustused. Protseduur eemaldab plasma immunoglobuliinidest E ja hüperreaktsiooni põhjustavatest antigeenidest.

Tasub mõelda käsitlusviisile, kui patsiendil on dermatoloogilised haigused (psoriaas, neurodermatiit, ekseem, atoopiline dermatiit, furunkuloos), neuroloogilised patoloogiad (hulgiskleroos, polüneuropaatia, krooniline väsimuse sündroom, müasteenia gravis), samuti mürgistus ja mürgistus (alkohol, mürgistus ja alkohol). mürgid).

Plasmaferees on hädavajalik maksahaiguste, südame-veresoonkonna haiguste, vere- ja kuseteede ning meeste reproduktiivsüsteemi patoloogiate jaoks.

Diskreetset plasmafereesi kasutatakse teatud haiguste ja patoloogiliste seisundite puhul sünnituses ja günekoloogias (ureaplasmoos, tsütomegaloviiruse infektsioon, Rh konflikt, rasedate gestoos ja nefropaatia, raseduse katkemine, viljatus, menopausi, lisandite põletik).

Manipulatsioonide vastunäidustused

Protseduur on vastunäidustatud terminaalsetes tingimustes, nakkuslikes mädanenud komplikatsioonides ja septilistes seisundites, verejooksuhäiretes, vedeliku allergiates, et taastada vereringe (plasma, valgud), verejooks, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand ägedas faasis, pahaloomulised kasvajad.

Plasmafereesi suhtelised vastunäidustused on madal vererõhk (alla 90 mm Hg), tahhükardia, hüpomoglobineemia (alla 90 g / l), hüpoproteineemia (alla 55 g / l). Pärast nende hemodünaamiliste häirete korrigeerimist peetakse protseduuri võimalikuks. Menetlus on naistel tsüklilise menstruatsiooni ajal keelatud.

Plasmafereesi ettevalmistamine

Diskreetse plasmafereesi määramise kehtivuse kinnitamiseks on vaja eelnevalt konsulteerida transfusioloogiga. Et vältida protseduuri võimalikke vastunäidustusi, uuritakse patsienti laboris. Nõutavate testide loend sisaldab üldist ja biokeemilist vereanalüüsi, koagulogrammi, veregrupi ja Rh-tegurit, uriinianalüüsi. Sõltuvalt patoloogiast võib seda loetelu täiendada teiste laboratoorsete või instrumentaalsete uuringutega.

Menetluse läbiviimine

Vere võetakse perifeersetest veenidest. Pärast veenipunktuuri süstitakse vereringesse hepariini ja antihistamiinilisi aineid, mille järel veri kogutakse. Verd vereringest kogutakse ühekordselt kasutatavasse polümeeri steriilsesse mahutisse mahuga 300-500 ml koos säilitusainega (Gemakon, Komtoplast). Veri sisaldav anum saadetakse külmutatud tsentrifuugi, kus veri jagatakse rakumassiks ja plasmaks.

Eraldatud plasma imetakse mahutist välja plasmaekstraktoriga. Ülejäänud rakumass pestakse soolalahusega ja viiakse tagasi vereringesse, kasutades tilgutit (reinfusiooni). Hüpovoleemilise šoki vältimiseks taastatakse patsiendi vereringe vereringes, kasutades doonori plasmat, plasma asendavaid, kolloidseid, kristalloidseid lahuseid ja albumiini.

Kolm korda korratakse ekspressiooni ja uuesti fusiooni diskreetse plasmafereesi ühes istungis. Kogu protseduuri kestus on 2,5-3 tundi. Selle aja jooksul ekstraheeritakse vereringest umbes 600-800 ml plasmat (kuid mitte rohkem kui 25% ringlevast verest).

Pärast istungit sisenevad selles sisalduvad patoloogilised ühendid ja kompleksid rakuvälisest vedelikust aktiivselt verre. Mürgiste ainete kogu keha puhastamiseks peab patsient läbima plasmapereesi. Protseduuride arvu ravikuuri kohta määrab arst, lähtudes patsiendi diagnoosist. Diskreetse plasmapereesi terapeutiline kursus võib sisaldada 2-3 kuni 10-12 protseduuri.

Kõrvaltoimed

Protseduur on valutu ja patsiendid taluvad seda tavaliselt hästi. Mõnikord tunnevad patsiendid iiveldust või pearinglust. Minestamise vältimiseks jääb patsient pärast manipuleerimise lõppu kliinikusse. 1-2 tunni jooksul taastub vereringe maht vereringesisesest vedelikust ja patsiendi heaolust.

Võimalikud tüsistused

Hoolimata protseduuri suhtelisest ohutusest on see endiselt seotud verega, nii et selle ajal ja pärast seda võivad tekkida erinevad tüsistused. Kui need ilmnevad protseduuri ajal, tuleb plaseferees peatada ja patsiendile anda vajalik abi.

Protseduuri käigus võivad tekkida allergilised reaktsioonid vedelike suhtes, et taastada vereringe (doonorplasm, albumiin, kolloidlahused). Allergilised reaktsioonid avalduvad palaviku, autonoomsete häirete (külmavärinad, tahhükardia, vererõhu langus), lööbe ja sügeluse kujul. Nende tekkimisel manustatakse patsientidele antihistamiinikume, rahustid ja kortikosteroidid.

Antikoagulantide sissetoomise taustal võib patsientidel, kellel on halvenenud vere hüübimine, avaneda verejooks. Kõige sagedamini tekib verejooks seedetrakti limaskestade haavandlikest defektidest, pärasoolest hemorroidide veenide patoloogiates ja emaka naistel. Hemorraagilise sündroomi tekkega manustatakse patsiendile protamiinsulfaat, et neutraliseerida hepariini ja hemostaatilisi ravimeid.

Protseduurireeglite rikkumise korral ja meditsiinitarvete kasutamine mitmekordseks kasutamiseks võib põhjustada baktereemia või septilisi komplikatsioone. Doonorplasma vereülekandega on võimalik viirusinfektsioonidega (B-, C-, HIV-) nakatumine.

Diskreetse plasmafereesi protseduuri maksumus vene kliinikus on vahemikus 2 kuni 10-11 tuhat rubla, mis sõltub piirkonnast ja kliiniku omandivormist. Keskmiselt on ühe istungi hind Moskvas 3500 rubla.

Plasmaferees - milline on see menetlus ja millal see on vajalik

Paljud kahjulikud ained satuvad inimkehasse koos vajalike kasulike elementidega. Veri toimetab kõik need ained elunditele.

Oma plasmas on rasvad, valgud, süsivesikud, hormoonid, muud mikroelemendid ja toksiinid, mida veri läbi keha kannab.

Nad kogunevad aja jooksul, toimides hävitavalt rakkudele ja kudedele, mõjutades immuunsust.

Plasmaferees on mürkide loomulik eemaldamine verest, kasutades selle komponentide membraanide eraldamise meetodit.

Menetluse kokkuvõte

Plasmaferees on vere puhastamise meetod.

Plasmafereesi protseduur on see, et kehast võetakse väike kogus verd, mis läbib verd plasmasse ja vererakkudesse eraldava seadme. Plasma eemaldatakse ja osakesed saadetakse tagasi kehasse.

Mõnikord mõjutab külmumist plasma, seda protsessi nimetatakse krüopaatiaks.

Puhastust on kahte tüüpi - kasutades gravitatsiooni ja spetsiaalseid filtreid. Esimesel juhul juhitakse verd läbi tsentrifuugi, teisel läbiv membraanfiltril.

Seansi kestus on umbes 90 minutit. See ei põhjusta patsiendile ebamugavusi. Patsient asub toolil, kateetrid on paigutatud käte veenidesse. Seejärel saate muusikat lugeda või kuulata.

Kontrollitakse kogu protseduuri perioodi patsiendi seisundit. Seansi ajal taastatakse kuni 30% verest ja seetõttu on kogu veri puhastamiseks vaja vähemalt kolme seanssi.

Ühel protseduuril taastatud vereproov, arst määrab individuaalselt, lähtudes patsiendi kaalust, vanusest ja üldisest seisundist.

Kuna verepuhastus ei ole kerge protseduur, siis pärast seda peab patsient arsti järelevalve all veetma umbes 1 tund.

Kui patsiendi seisund normaliseerub, saadetakse ta koju.

Vere plasmavahetuse ettevalmistamine ei ole vajalik. Samuti, kuna pärast puhastamist ei pea te järgima mingeid erilisi soovitusi. Kuigi mõnedel juhtudel annavad arstid teatud nõu.

Plasmafereesiseadmed

Nad on statsionaarsed ja kaasaskantavad. Mobiilseadmete abil on võimalik teostada verepuhastust isegi patsiendi kodus.

Kaasaegsed seadmed võtavad väikeses koguses verd ja puhastavad neid omakorda. Kaasaskantavate seadmete mugavus on see, et neid saab haiglas liigutada ja patsiendi lähedusse paigutada, et mitte häirida tema liikumist. Osa võetud verest ulatub 40 ml-ni, ventiil katkestab verevoolu.

See on normaliseeritud ja tagasi kehasse. Pärast seda võetakse järgmine vereannus. Seetõttu ei tunne inimene üldse ebamugavust.

Mõne minuti jooksul võib kvaliteetne seade läbida ennast ja tagastada kehale kuni 0,5 tassi verd.

Et vältida vere hüübimist üksikute meetoditega, kasutati antikoagulante, mida manustatakse portsjonitena.

Seal on seadmed, mis on varustatud kahe kateetriga: ühe verega võetakse teise kaudu tagasi. Seadmete abil saadud plasma vastab täielikult kõigile standarditele ja on kasutusvalmis.

Näidustused ja vastunäidustused plasma vahetamiseks

Näidustused:

  • Alkoholism;
  • Sõltuvus;
  • Astma;
  • Vähk;
  • Südame isheemia;
  • Ateroskleroos;
  • Angina pectoris;
  • Südameinfarkt;
  • Kõrge rõhk;
  • Trombemboolia;
  • Seedetrakti haavandid;
  • Crohni tõbi;
  • Maksatsirroos;
  • Maksa kooma;
  • Glomerulonefriit;
  • Uremiline sügelus;
  • Sepsis;
  • Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine;
  • Artriit;
  • Diabeet;
  • Erilised günekoloogilised ja sünnitushäired;
  • Dermatoloogilised haigused.

Absoluutsed vastunäidustused:

  • Verejooksude maohaavand;
  • Probleemid vere hüübimisega;
  • Suhtelised vastunäidustused:
  • Igasugune šokk;
  • Raske maksahaigus,
  • Äge nakkuslik hepatiit;
  • Aneemia üle 70-aastastel patsientidel koos südamehaigustega;
  • Halb veenivõrk.

Kõrvaltoimed

Üldiselt on protseduur hästi talutav. Väga harvadel juhtudel esineb kerge iiveldus või peavalu. Kuid need ebameeldivad ilmingud liiguvad väga kiiresti.

Vere töötlemise ajal lisage sellele antikoagulante, et see ei kõverduks. Selline halva hüübimisega manipuleerimine võib üldse põhjustada koagulatsiooni puudumist.

Plasmafereesi tüübid

Plasmaferees on riistvara (membraani) ja mitte-riistvara (diskreetne). Vaatleme täpsemalt kõiki liike.

Diskreetne

Diskreetne plasmaferees viiakse läbi tsentrifugaalsete ja steriilsete säilitusainetega ühekordselt kasutatavate plastpakendite abil.

Võetakse vereproovid, konteinerid tsentrifuugitakse, seejärel eemaldatakse plasma ja vererakud lahjendatakse nat. lahus patsiendile tagasi.

Paralleelselt lisatakse konfiskeeritud plasma mahu kompenseerimiseks soolakompositsioone. Vajadusel võetakse kasutusele ravimid. Ainult ühes plasmafereesi annuses eemaldatakse kuni 600 ml plasmat.

See on kõige odavam viis, ühe protseduuri kestus on 2–2,5 tundi.

Membraan

Membraaniplasmaferees on spetsiaalne vere puhastamise meetod, mis põhineb plasma puhastamisel spetsiaalse membraaniga.

Liiga suured valgumolekulid, millel on kahjulikud ained, põletikulised elemendid, allergeenid, hormoonid, rasvad, antigeenid, transfusiooniga, jäävad spetsiaalsesse filtrisse ja puhastatud veri tagastatakse tagasi.

Plasma vahetamine raseduse ajal

Plasmaferees on ette nähtud raseduse ettevalmistamise etapis. Väga soovitatav protseduur suitsetamiseks tulevikus momsid, et eemaldada sigarettide veres kogunenud mürgid.

Kui naisel on raseduse ajal toksemia, piisab tema seisundi märkimisväärseks parandamiseks kahest protseduurist.

Plasmafereesi kasutamine võimaldab mitmel korral vähendada emakasiseste nakkuste arvu, väikese kaalu ja hapniku nälga. Protseduur vähendab verejooksu riski sünnituse ajal, kuna see taastab vere koostise, vähendab verehüüvete tekkimise tõenäosust.

Ettenähtud protseduur, kui

  • preeklampsia tagastatavad vormid,
  • ravimite vähene efektiivsus
  • raske turse.

On olemas antikehade tüüpe, mis on veres ja mõjutavad kontseptsiooni. Nende komponentide vere puhastamine aitab lapse ette valmistada ja läbi viia.

Paljudes riikides kasutatakse viljatuse raviks ühte meetodit.

Komplikatsioonid pärast plasma vahetamist

Komplikatsioonide tekkimise võimalust vähendatakse järgmistel tingimustel:

  • Protseduur viiakse läbi erilise steriilsusega ruumis;
  • Kasutage ainult standarditele vastavaid seadmeid;
  • Kasutage ühekordselt kasutatavaid tööriistu ja materjale.

Hoolimata asjaolust, et protseduur toob kehale suurt kasu, kuid teatud haiguste esinemisel võib ka plaseferees põhjustada kahju.

Menetluse tüsistused:

  • Kopsuturse;
  • Allergiad, sealhulgas anafülaktiline šokk;
  • Vere hüübimise rikkumine;
  • Hepatiit, HIV;
  • Hüpotensioon;
  • Flebiit;
  • Surm tüsistustest.

Kui sageli saab plasmapereesi teha?

Kas iga 6 kuu järel plasmaferees halva ökoloogia tingimustes ja normaalset elu juhtivatele inimestele (alkohol, sigaretid).

Kõige efektiivsem on protseduur läbi viia 2 päeva jooksul, nii et selle aja jooksul satuvad vere organismi kahjulikud ained verre.

Mida rohkem kliinilisi sümptomeid ilmneb, seda rohkem on vaja protseduure.

Hoiatusena või ägeda haiguse korral piisab kolmest protseduurist.

Plasmaferees ja hemosorptsioon

Mõlemat tüüpi puhastamist rakendatakse väga laialdaselt.

Hemosorptsioon - vere puhastamine sorbentide kaudu.

Mõnikord on mõlemad meetodid ette nähtud kombineeritult. Tavaliselt kaasnevad nad ravimiga.

Kui plasmaferees normaliseerib paremini immuunrakkude taset organismis ja avaldab positiivset mõju vereprobleemidele, puhastab hemosorptsioon verd hästi mürgist.

Määrake hemosorptsioon koos

  • endotoksikoos
  • immuunsuse haigused,
  • mürgistus, mürgid,
  • maksahaigused, mis põhjustavad enesemürgitust.

Täiendava ravimeetodina kasutatakse seda siis, kui

  • süsteemne luupus,
  • astma,
  • psoriaas,
  • külmad allergiad,
  • seedetrakti allergiad.

Kahjulike ainete neutraliseerija hemosorptsiooni ajal on aktiivsüsi, ioonivahetusvaigud. Vaigud on kitsas toimespekter: konkreetse mürgi puhul kasutatakse spetsiifilist vaiku.

Mõlemad protseduurid on kehas tõsine sekkumine. Tuleb meeles pidada, et see eemaldab osa verest, muudab selle valemit, tapab ja eemaldab suure hulga verelemente, mida ei saa nii kiiresti täiendada.

See on suur koormus kogu kehale, eriti vere moodustavatele organitele. Kõigil süsteemidel ja organitel puuduvad rakuvälised vedelikud, et taastada plasma maht.

Teine vere puhastamise meetod on neerude hemodialüüs, mida kasutatakse peamiselt neerupuudulikkuse korral.

Neerude ravimisel tuleb järgida mõningaid reegleid, mis tagavad kiire taastumise. Reeglite loend, mida leiate siit.

Hinnaplasmaferees

Plasmafereesi maksumus sõltub vere puhastamise liigist, linnast ja kliinikust, kus protseduur viiakse läbi. Ühe plasmapereesi sessiooni hinnad on keskmiselt järgmised:

  • membraan - 7000-7500 rubla;
  • diskreetne - 5500-6000 rubla.

Enne ravi tuleb läbi viia vere- ja uriinianalüüsid. Samuti on vaja konsulteerida dietoloog-gastroenteroloogiga ja arendada spetsiaalset dieeti.

Pärast plasmafereesi kulgu, mille maksumus ei ole väike, tunneb patsient pikka aega energiat.