Glomerulonefriit - etioloogia, patogenees ja ravi

Koolik

Glomerulonefriit on nakkus-allergiline haigus. Haiguse aluseks on allergilised protsessid, mis on põhjustatud nakkusest koos ühe või teise immuunsüsteemi kahjustusega neerukahjustusega. Samuti leitakse autoimmuunse vormi glomerulonefriit, mis on tingitud neerukude kahjustumisest autoantikehadega (antikehad oma organismi rakkude suhtes).

Patogenees

Glomerulonefriidi tekkimine on alati seotud kroonilise või ägeda infektsiooniga, mis on lokaliseeritud erinevates organites ja tavaliselt streptokokiga. Glomerulonefriit areneb kõige sagedamini Staphylococcus aureuse, Neisseria meningitidise, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, malaaria nakkuse plasmodia ja mõnede viiruste sissetungi taustal. Mõnel juhul tekib glomerulonefriit vaktsineerimise, kemikaalidega mürgitamise või säilitusaineid sisaldavate toodete kasutamise tulemusena.

Glomerulonefriidi juhtivaks immunopatoloogiliseks protsessiks on nn immuunkomplekside moodustumine veres või neerudes. Veelgi enam, peamine antigeen on tavaliselt endostreptolüsiin A nefritogeensed streptokokid. Haiguse alguses moodustub veres tüüpiline pilt: immuunkompleksi suurenemine ja CZ-komplementi vähenemine, samas kui C1, C2 ja C4 jäävad normaalseks. Lisaks näitavad seerumi tasemed antikehade kasvu O-anistritsolüsiinide (streptolüsiin-0), anti-NADaasi B (deoksüribonukleaas B) või anti-NADaasi (nikotiinamiidi adeniini nukleotiidi) streptokokkide vastu.

Neeru biopsia ajal haiguse esimeses etapis, umbes 28. päevast kuni 42. päevani, on uuritavas materjalis glomerulaarkahjustus vahemikus 80 kuni 100%. glomerulaarsete kapillaaride ja mesangiumi põhimembraanidel moodustuvad immunoglobuliini G ja N3-komplementi tükid. Kolmandikul patsientidest on tubulo-interstitsiaalne komponent. Tuleb märkida, et haiguse akuutses vormis tekib proliferatiivse endokapillaarse glomerulonefriidi iseloomulik muster. Kuid enam kui kahe ja poole kuu möödudes neid avastusi enam ei avastata. Siiski võib mesangiaalmaatriksi paksus ja mesangiaalsete rakkude arv olla mitu aastat kõrge.

Peaaegu igaüks võib saada glomerulonefriiti, kuid alla 40-aastased mehed ja lapsed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Samal ajal on lastel glomerulonefriit kõige sagedamini kõikidest neeruhaigustest, mis viib neerupuudulikkuse ja / või varajase puude tekkeni ning on levimuses teisel kohal, teiseks ainult kuseteede infektsioonideks.

Etioloogia

Reeglina eelneb üks kuni kolm nädalat enne glomerulonefriidi tekkimist streptokokkide infektsioonide sissetungi, tavaliselt mandlite, karpe palaviku, farüngiidi või naha kahjustuste, näiteks impetigo-cirdermia kujul. Glomerulonefriidi ägeda vormi võivad siiski põhjustada ainult b-hemolüütilise nefritogeensete streptokokkide A tüved, millel on M12, M18, M25, M49, M55, M57 ja M60 antigeenid ja palju vähem teised. A-grupi nefritogeensete streptokokkide naha püogeensete tüvede puhul on T14 aine kõige sagedamini.

Kui statistika näitab, et laste rühmas esineb mitte-rütogeenset streptokoki A-nakkuse puhang, toob see kaasa nefriidi tekkimise 3-15% -l haigetest lastest. Kuid samal ajal on poolel nakatunud lapsega otseses kontaktis olevatel täiskasvanutel muutusi uriinianalüüsis, mis võib viidata sellele, et neil tekib glomerulonefriidi (asümptomaatiline) paksu vorm.

Krooniline tonsilliit ja nefritogeensete streptokokkide nahatüübi vedu võivad soodsates tingimustes viia ka nakkuse aktiveerumiseni ja sellest tulenevalt ägeda glomerulonefriidi tekkeni.
Vanemad peaksid arvestama tõsiasjaga, et kroonilise palaviku ravimisel kodus on ägeda glomerulonefriidi komplikatsioonide risk 3... 5% kõigist juhtudest ja haiglaravi korral väheneb ägeda glomerulonefriidi tekkimise risk 1% -ni.

Glomerulonefriidi esinemist põhjustav kõige sagedasem etioloogiline tegur on nn trench-nefriit, mis areneb niiskes keskkonnas elavatel inimestel keha pidevalt üleküllastades. See on tingitud asjaolust, et keha jahutamisel tekib neerude verevarustuse refleks, mis mõjutab kõigi immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.

Diferentsiaalne diagnoos

Kõik diagnostikad põhinevad anamneesil, uriinianalüüsil, neerude ultrahelil ja kindlasti läbi biopsia. Vajadusel võib määrata neerude röntgenkiirte ja kontrasta-röntgenkiirte.
Kroonilise ja ägeda glomerulonefriidi ägenemise vaheline diferentsiaaldiagnoos tehakse nakkusliku invasiooni aja ja nefriidi esimeste sümptomite põhjal. Glomerulonefriidi ägeda vormi korral ilmnevad esimesed sümptomid üks kuni kolm nädalat pärast nakatumist. Glomerulonefriidi kroonilise vormi ägenemise korral vähendatakse seda perioodi ühe kuni kolme päeva võrra. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral on uriini suhtelise tiheduse (vähem kui 1,015) vähenemine neerufiltratsiooni funktsiooni vähenemisega sagedasem. Kuseteede sündroom jääb mõlemal juhul samaks.

Erütrotsüütide ülekaal leukotsüütide üle uriini setetes ja Sternheimeri - Malbine'i värvuses, halva ja aktiivse leukotsüüdi puudumine düsuuriliste nähtuste puudumisel ajaloos näitab varjatud vormi ägeda glomerulonefriidi esinemist. See test eristab ka glomerulonefriiti latentsest püelonefriidist.

Glomerulonefriidi ravi

Glomerulonefriidi ravi on alati keeruline ja pikk. Esiteks on ette nähtud spetsiifilised antibiootikumid, millel ei ole nefrotoksilist toimet. Turse puhul on diureetikume ette nähtud kaltsiumi kontrolli all.

Haiguse varjatud kulgemise korral on ette nähtud aktiivne päevane raviskeem, millel on hüpertooniline või nefrootiline - piiratud päevane raviskeem ja segatud kujul voodipesu.
Akuutset glomerulonefriiti ravitakse ainult haiglas range arsti järelevalve all.
Ägenemise ajal on ette nähtud hemosorptsioon, plasmaferees, lümfisõlmede äravool.
Kindlasti määrake vedeliku ja soola piiramisega toitumine.

Prognoos

Ravi prognoos sõltub peamiselt haiguse vormist ja sellest, kuidas patsient vastab arsti soovitustele. Pärast aktiivset ravi peate olema patsiendi registreerimisel spetsialisti määratud aja jooksul. Üldiselt on akuutsel glomerulonefriitil soodne prognoos ja krooniline - ebasoodne.

Skeem 1. Ägeda glomerulonefriidi patogenees. 5

Patoloogiline-anatoomiline pilt. OGNi iseloomulik tunnus on glomeruluse suurenemine teguriga 2-3 võrreldes selle normaalväärtusega. Kapillaariliinid on piklikud ja laienenud, endoteelis on täheldatud turse ja proliferatsiooni nähtusi. Kapillaarides leitakse suur hulk leukotsüüte sisaldavat efusiooni, mõnikord moodustub verehüüve, mis koosneb fibriinist.

Neerutubulite morfoloogilised muutused on ebaolulised, täheldatakse epiteelirakkude turse, desquamatsiooni ja osalist granuleeritud degeneratsiooni (joonis 2).

Hilisemas etapis (3-4. Nädalal) väheneb glomerulaarsete kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja hüpereemia ilmneb nendes (kliiniliselt ilmnenud hematuuriaga). Tavaliselt kaob glomerulite põletik järk-järgult ja tubulaarne epiteel on täielikult taastatud. OGN-i morfoloogilist pilti loetakse endokapillaarseks proliferatiivseks glomerulonefriidiks. Mõningatel juhtudel jäävad morfoloogilised muutused pöördumatuks, põletikuline protsess areneb ja äge nefriit muutub krooniliseks.

Ägeda hingamisteede haiguse kliinik on väga mitmekesine, ulatudes äärmiselt halbadest ilmingutest kuni äärmiselt heledate sümptomite triadeni (turse, hüpertensioon ja hematuuria).

Haiguse esimesed tunnused võivad patsiendile ilmneda järk-järgult ja tähelepanuta või kasvada üsna kiiresti. Koos üldiste kaebustega, nõrkusega, väsimusega, vähenenud jõudlusega on OGN-il rohkem iseloomulikke sümptomeid. Nende hulka kuuluvad peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, janu, õhupuudus, turse, valu valu ja muutuva intensiivsusega rõhuva iseloomuga nimmepiirkonnas, mida põhjustab neeruparenhüümi turse, mis venitab kapslit. Uriini (oliguuria) vähenemine selle suure suhtelise tihedusega täheldatakse haiguse esimestel päevadel sagedamini. Pikaajaline oliguuria on prognoosiliselt ebasoodne akuutse neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise võimaluse tõttu.

70–90% patsientidest on täheldatud LUG ja ödeemi varaseid tunnuseid. Tursed paiknevad peamiselt näo all, silmade all (kus kõige lahtisemad nahaalused koed), mis loob koos naha naha külge iseloomuliku nefriidi näo. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura, kõhu- ja perikardiaalse) päevani, mil see liigub pahkluudesse.

Tsirkuleeriva vere teravalt suurenev mass toob kaasa südame süvendite laienemise, selle mõõtmed normaliseeruvad pärast ödeemi kadumist.

EKG muutused sõltuvad hemodünaamiliste ja elektrolüütiliste häirete raskusest.

Arteriaalne hüpertensioon on seotud naatriumi ja vee retentsiooniga, vereringe suurenemisega veres ja neerude verevarustuse vähenemisega. Vähem oluline, erinevalt CGN-st, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Hüpertensiooni äge areng raskendab südame tööd ja võib ilmneda ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

OGN võib esineda mitmesugustes kliinilistes variantides: oligosümptomaatiline kui isoleeritud kuseteede sündroom, nefrootiline, klapitav, mõnikord emiteerib hüpertoonilist varianti. OGN-i diagnoosimine põhineb teatud kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel: algus ei ole varem kui kaks nädalat pärast ägedat infektsiooni, esmakordselt esinenud kuseteede sündroom, perioodiliselt suurenenud vererõhk, turse, neeruhaigus, ASL-0 avastamine esimestel nädalatel ja hüpokomplementemia (Alates3-fraktsioon). Lisaks on olulise sümptomi diagnoosiks uriini värvi "liha slop" ilmumine. Uriinitestide käigus avastatakse proteinuuria, hematuuria ja silindruuria.

Proteinuuria - suurim valgusisaldus uriinis - täheldatakse haiguse alguses, seejärel väheneb see järk-järgult ja kaob täielikult 2-4 nädala jooksul.

Hematuuria on OGNi pidev märk, kõige sagedamini tuvastatakse mikrohematuuriat punase vereliblede arvuga 10-15 vaateväljas.

Silindruuria - üksik hüaliini ja graanulid leidub uriini setetes.

UGN-leukotsütoosiga patsientidel on uriiniseteid sageli avastatud, mis näitab glomerulite põletiku esinemist ja sageli tubulo-interstitsiaalses koes. Samal ajal, erinevalt GN-ga püelonefriidist, esindavad leukotsüüdid lümfotsüüte, mis on aktiivsed immuunprotsessi osalejad neerukoes. Perifeerses veres väheneb pisut erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud fibrinogeen.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks kasutati ultraheli, kompuutertomograafiat ja torkekopsiat.

Ultraheliuuring (ultraheli) - võimaldab määrata neerude sisemist struktuuri, neeru suurust ja asukohta.

Neerude ja histomorfoloogilise uuringu läbitorkamisbiopsia võimaldab kindlaks teha neerude patoloogilise protsessi laadi.

Diferentsiaalne diagnoos. OGN erineb peamiselt CGN-st ja ägeda interstitsiaalse nefriidiga (OIN). CGN (ägenemine) esineb infektsiooni esimestel päevadel, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, muutused silma põhjas, neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ASL-O puudumisel.

SPE esineb infektsiooni kõrgusel, kõige sagedamini ravi ajal suurte antibiootikumide annustega ja möödub pärast ravi lõpetamist. Kliinilises pildis ei ole turset, oluline kriteerium tubulaarse funktsiooni lüüasaamiseks on uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Ravi. Mitte-ravimeetmed hõlmavad voodipesu 2-3 nädalat - horisontaalasendis paraneb neerude verevool, kõrvaldatakse arteriaalne spasm ja paraneb glomerulaarfiltratsioon; valgu, vedelike ja soola tarbimise piiramine 3-5 g päevas.

Antihistamiinidel ja 10% kaltsiumglükonaadil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Näidatakse veresoonte seina tugevdavaid ravimeid: rutiini, tsitriini, askorbiinhapet, kvartooni jne. Püsiva turse, hüpertensiooniga - diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimitega (furosemiid 80-120 mg päevas, metüüldopa annuses 500-2000 mg, AKE inhibiitorid).

Patogeneetilist ravi (glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid, antikoagulandid) kasutatakse väljendunud aktiivsusega, nefrootilise sündroomiga, kiiresti progresseeruva haigusega, ägeda neerupuudulikkusega. Viimastel aastatel on seoses intraglomerulaarse koagulatsiooni tõestatud kaasamisega OGN-i patogeneesis seoses kasutatud antikoagulante - hepariin 20000 U (ööpäevane annus), ebameeldivaid aineid - curantil, trental. Hepariini tuleb järk-järgult kaotada, vähendades annust, kuid mitte süstide arvu.

On soovitusi põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, metindool jne) kasutamise kohta PHA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis, mida aga kõik nefroloogid ei jaga. Need ravimid vähendavad vastuvõtmise ajal proteinuuria, mis suureneb taas, kui need tühistatakse. Ägeda neerupuudulikkuse teke ägeda glomerulonefriidi korral nõuab vedeliku, naatriumi, kaaliumi ja valgu, diureetikumide, hepariini, prednisolooni suurte annuste teravat piiramist. Ebatõhususe korral on näidustatud hemodialüüs. Isikud, kes on läbinud OGNi, peavad olema arsti järelevalve all kaks aastat (selle aja jooksul võib äge glomerulonefriit muutuda krooniliseks).

OGN-i tüsistused - verejooks ajus, äge südamepuudulikkus, äge neerupuudulikkus, üleminek kroonilisele vormile.

Enamik OGNi sümptomeid kaovad 3-4 nädala jooksul, mõnel patsiendil võib haigus olla pikaajaline, mõnikord kuni aasta. GDH tulemus võib olla ravi või üleminek CGN-ile. Taaskasutamise oluline kriteerium on glomerulite morfoloogilise struktuuri taastamine ja kõigi OGNi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste püsiv kadumine.

Turse, proteinuuria ja uriinisette moodustunud elementide rikas säilimine ning aasta pärast on OGN-i üleminek CGN-ile.

Äge glomerulonefriit

Äge glomerulonefriit (ANG) võib mõjutada kõiki vanuserühmi, isegi imikuid, kuid sagedamini on haiged kaks-aastased ja kuni 40-aastased täiskasvanud. PHA on meestel sagedamini kui naistel (2: 1), suurim esinemissagedus toimub oktoobrist märtsini.

Etioloogia. Äge glomerulonefriit ilmneb alati pärast mis tahes infektsiooni. Ägeda nefriidi kõige tavalisem põhjus on A-grupi β-hemolüütiline streptokoki infektsioon (tüved 1, 4, 12, 29). Teised nakkused mängivad haiguse esinemisel osa: B-hepatiidi, C-viiruste, leetrite, punetiste, enteroviiruste, pneumokokkide, stafülokokkide, kõhutüüfuse, nakkusliku mononukleoosi, tuberkuloosi, scarlet-palaviku jt. veresoonte proteesimaterjalid, ravimi sensibiliseerimine. OGNi arengus on väga oluline hüpotermia.

Patogenees. Haigus tekib tavaliselt 10–20 päeva pärast kurguvalu, farüngiidi või tonsilliidi tekkimist - peremeesorganismi immuunvastuse algus, mille käigus seonduvad streptokokkivastased antikehad antigeeniga. Streptokoki tähtsust glomerulonefriidi tekkimisel selgitab streptokokkide membraanide antigeenne afiinsus ja glomerulite alusmembraan. Immuunsadestuste moodustumine neerukoes viib komplementisüsteemi aktiveerumiseni ja immuunsüsteemi põletiku ilmumiseni. Enamikul patsientidel (90-93%) ägeda glomerulonefriidi, IgG ja IgM tasemega, on antistreptolüsiini tiiter ja streptokoki antihüaluronidaas tõusnud. Glomerulite aluskile võib tekkida immuunkompleksid või vereringes ringlevad. Tsirkuleeriv IR ladestatakse glomerulaarsete kapillaaride endoteelile ja kahjustab neid, samal ajal kui granuleeritud IR ja komplemendi sadestused on leitud glomerulaarse aluskile membraanile. Mõlemal juhul kahjustab infusioon, millega komplementi kinnitatakse, neerude glomeruli. Seega on äge glomerulonefriit klassikaline immuunkompleksne neeruhaigus, mille esmane kahjustus on neerude veresoontes. Kaasaegsete andmete kohaselt võivad lüsosomaalsete ensüümide tõttu leukotsüüdid mängida olulist rolli glomerulaarse aluskile membraani kahjustamisel.

Neerude biopsia koe MFA näitab akuutse glomerulonefriidi käärimembraanis olevate ladestuste (ladestumiste) olemasolu antigeenist, antikehast ja komplementist koosnevate kannude käärimembraanis (Cs-fraktsioon).

Endoteeli pinna ja kollageeni maatriksi muutused aktiveerivad vere hüübimist (tavaliselt glomerulaarse aluskihi füüsikalis-keemilised omadused takistavad trombotsüütide agregatsiooni ja hüübimisfaktorite lokaalset aktivatsiooni). Lisaks on ladestustes fibrinogeen ja trombotsüütid, mis näitab ka vere hüübimissüsteemi kaasamist glomerulaarsete aparaatide kahjustusesse.

Glomerulaarsete kahjustuste oluline roll on mikrotsirkulatsiooni halvenemine. Eeldatakse, et IC aktiveerib XII faktori (Hagemani faktor) ja trombotsüütide agregatsiooni ning nende vabanemine faktor III viiakse läbi komplementist sõltuva mehhanismi abil (BI Shulutko, 1992).

Intravaskulaarse koagulatsiooni tulemus on mikrotromboos ja fibriini sadestumine kapillaarseintesse. Lisaks erituvad trombotsüütide agregatsiooniprotsessides vasoaktiivsed ained - histamiin, serotoniin, mis koos kiniinidega suurendavad glomerulite põletikku ja mõjutavad veresoonte seina seisundit, mis viib mikrotsirkulatsiooni, mikrotsirkulatsiooni ja põletiku vähenemiseni (joonis 1).

Lisaks glomeruliinidele on põletikulises protsessis kaasatud neerude tubulo-interstitsiaalkoe. Viimastel aastatel on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et glomerulonefriitiga patsientidel koos glomerulooside käärimismembraani antikehadega, antikehadega ja torukujulise membraaniga tuvastatakse see kliiniliste ja laboratoorsete neerukoe kahjustuste ilmingute ilmnemisel GN-s.

Skeem 1. Ägeda glomerulonefriidi patogenees.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. OGNi iseloomulik tunnus on glomeruluse suurenemine teguriga 2-3 võrreldes selle normaalväärtusega. Kapillaariliinid on piklikud ja laienenud, endoteelis on täheldatud turse ja proliferatsiooni nähtusi. Kapillaarides leitakse suur hulk leukotsüüte sisaldavat efusiooni, mõnikord moodustub verehüüve, mis koosneb fibriinist.

Neerutubulite morfoloogilised muutused on ebaolulised, täheldatakse epiteelirakkude turse, desquamatsiooni ja osalist granuleeritud degeneratsiooni (joonis 2).

Hilisemas etapis (3-4. Nädalal) väheneb glomerulaarsete kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja hüpereemia ilmneb nendes (kliiniliselt ilmnenud hematuuriaga). Tavaliselt kaob glomerulite põletik järk-järgult ja tubulaarne epiteel on täielikult taastatud. OGN-i morfoloogilist pilti loetakse endokapillaarseks proliferatiivseks glomerulonefriidiks. Mõningatel juhtudel jäävad morfoloogilised muutused pöördumatuks, põletikuline protsess areneb ja äge nefriit muutub krooniliseks.

Ägeda hingamisteede haiguse kliinik on väga mitmekesine, ulatudes äärmiselt halbadest ilmingutest kuni äärmiselt heledate sümptomite triadeni (turse, hüpertensioon ja hematuuria).

Haiguse esimesed tunnused võivad patsiendile ilmneda järk-järgult ja tähelepanuta või kasvada üsna kiiresti. Koos üldiste kaebustega, nõrkusega, väsimusega, vähenenud jõudlusega on OGN-il rohkem iseloomulikke sümptomeid. Nende hulka kuuluvad peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, janu, õhupuudus, turse, valu valu ja muutuva intensiivsusega rõhuva iseloomuga nimmepiirkonnas, mida põhjustab neeruparenhüümi turse, mis venitab kapslit. Uriini (oliguuria) vähenemine selle suure suhtelise tihedusega täheldatakse haiguse esimestel päevadel sagedamini. Pikaajaline oliguuria on prognoosiliselt ebasoodne akuutse neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise võimaluse tõttu.

70–90% patsientidest on täheldatud LUG ja ödeemi varaseid tunnuseid. Tursed paiknevad peamiselt näo all, silmade all (kus kõige lahtisemad nahaalused koed), mis loob koos naha naha külge iseloomuliku nefriidi näo. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura, kõhu- ja perikardiaalse) päevani, mil see liigub pahkluudesse.

Tsirkuleeriva vere teravalt suurenev mass toob kaasa südame süvendite laienemise, selle mõõtmed normaliseeruvad pärast ödeemi kadumist.

EKG muutused sõltuvad hemodünaamiliste ja elektrolüütiliste häirete raskusest. Sageli ilmneb peamiste hammaste madal pinge, P-Q intervalli pikenemine, T-i hamba lamedus.

Arteriaalne hüpertensioon on seotud naatriumi ja vee retentsiooniga, vereringe suurenemisega veres ja neerude verevarustuse vähenemisega. Vähem oluline, erinevalt CGN-st, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Hüpertensiooni äge areng raskendab südame tööd ja võib ilmneda ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

OGN võib esineda mitmesugustes kliinilistes variantides: oligosümptomaatiline kui isoleeritud kuseteede sündroom, nefrootiline, klapitav, mõnikord emiteerib hüpertoonilist varianti. OGN-i diagnoosimine põhineb teatud kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel: algus ei ole varem kui kaks nädalat pärast ägedat infektsiooni, esmakordselt esinenud kuseteede sündroom, perioodiliselt suurenenud vererõhk, turse, neeruhaigus, ASL-0 avastamine esimestel nädalatel ja hüpokomplementemia (Alates3-fraktsioon). Lisaks on olulise sümptomi diagnoosiks uriini värvi "liha slop" ilmumine. Uriinitestide käigus avastatakse proteinuuria, hematuuria ja silindruuria.

Proteinuuria - suurim valgusisaldus uriinis - täheldatakse haiguse alguses, seejärel väheneb see järk-järgult ja kaob täielikult 2-4 nädala jooksul.

Hematuuria on OGNi pidev märk, kõige sagedamini tuvastatakse mikrohematuuriat punase vereliblede arvuga 10-15 vaateväljas.

Silindruuria - üksik hüaliini ja graanulid leidub uriini setetes.

UGN-leukotsütoosiga patsientidel on uriiniseteid sageli avastatud, mis näitab glomerulite põletiku esinemist ja sageli tubulo-interstitsiaalses koes. Samal ajal, erinevalt GN-ga püelonefriidist, esindavad leukotsüüdid lümfotsüüte, mis on aktiivsed immuunprotsessi osalejad neerukoes. Perifeerses veres väheneb pisut erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud fibrinogeen.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks kasutati ultraheli, kompuutertomograafiat ja torkekopsiat.

Ultraheliuuring (ultraheli) - võimaldab määrata neerude sisemist struktuuri, neeru suurust ja asukohta.

Neerude ja histomorfoloogilise uuringu läbitorkamisbiopsia võimaldab kindlaks teha neerude patoloogilise protsessi laadi.

Diferentsiaalne diagnoos. OGN erineb peamiselt CGN-st ja ägeda interstitsiaalse nefriidiga (OIN). CGN (ägenemine) esineb infektsiooni esimestel päevadel, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, muutused silma põhjas, neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ASL-O puudumisel.

SPE esineb infektsiooni kõrgusel, kõige sagedamini ravi ajal suurte antibiootikumide annustega ja möödub pärast ravi lõpetamist. Kliinilises pildis ei ole turset, oluline kriteerium tubulaarse funktsiooni lüüasaamiseks on uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Ravi. Mitte-ravimeetmed hõlmavad voodipesu 2-3 nädalat - horisontaalasendis paraneb neerude verevool, kõrvaldatakse arteriaalne spasm ja paraneb glomerulaarfiltratsioon; valgu, vedelike ja soola tarbimise piiramine 3-5 g päevas.

Narkomaania ravi. Arvestades hemolüütilise streptokoki rolli OGNi etioloogias ja selle esinemist patsientide neelu saladuses ja pärast haiguse ravi, peetakse võimalikuks antibiootikumide kasutamist nefriidi ravis. Antibiootikumide valiku määrab nakkuse olemus ja antibiootikumitundlikkus, ravimite ohutus neerudele. Sagedamini on see penitsilliini seeria antibiootikumid, neid määratakse 5-7 päeva jooksul tavapäraste annustena. Nefrotoksilise toimega antibiootikumid on vastunäidustatud.

Antihistamiinidel ja 10% kaltsiumglükonaadil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Näidatakse veresoonte seina tugevdavaid ravimeid: rutiini, tsitriini, askorbiinhapet, kvartooni jne. Püsiva turse, hüpertensiooniga - diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimitega (furosemiid 80-120 mg päevas, metüüldopa annuses 500-2000 mg, AKE inhibiitorid).

Patogeneetilist ravi (glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid, antikoagulandid) kasutatakse väljendunud aktiivsusega, nefrootilise sündroomiga, kiiresti progresseeruva haigusega, ägeda neerupuudulikkusega. Viimastel aastatel on seoses intraglomerulaarse koagulatsiooni tõestatud kaasamisega OGN-i patogeneesis seoses kasutatud antikoagulante - hepariin 20000 U (ööpäevane annus), ebameeldivaid aineid - curantil, trental. Hepariini tuleb järk-järgult kaotada, vähendades annust, kuid mitte süstide arvu.

On soovitusi põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, metindool jne) kasutamise kohta PHA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis, mida aga kõik nefroloogid ei jaga. Need ravimid vähendavad vastuvõtmise ajal proteinuuria, mis suureneb taas, kui need tühistatakse. Ägeda neerupuudulikkuse teke ägeda glomerulonefriidi korral nõuab vedeliku, naatriumi, kaaliumi ja valgu, diureetikumide, hepariini, prednisolooni suurte annuste teravat piiramist. Ebatõhususe korral on näidustatud hemodialüüs. Isikud, kes on läbinud OGNi, peavad olema arsti järelevalve all kaks aastat (selle aja jooksul võib äge glomerulonefriit muutuda krooniliseks).

OGN-i tüsistused - verejooks ajus, äge südamepuudulikkus, äge neerupuudulikkus, üleminek kroonilisele vormile.

Enamik OGNi sümptomeid kaovad 3-4 nädala jooksul, mõnel patsiendil võib haigus olla pikaajaline, mõnikord kuni aasta. GDH tulemus võib olla ravi või üleminek CGN-ile. Taaskasutamise oluline kriteerium on glomerulite morfoloogilise struktuuri taastamine ja kõigi OGNi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste püsiv kadumine.

Turse, proteinuuria ja uriinisette moodustunud elementide rikas säilimine ning aasta pärast on OGN-i üleminek CGN-ile.

Skeem 1. Ägeda glomerulonefriidi patogenees.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. OGNi iseloomulik tunnus on glomeruluse suurenemine teguriga 2-3 võrreldes selle normaalväärtusega. Kapillaariliinid on piklikud ja laienenud, endoteelis on täheldatud turse ja proliferatsiooni nähtusi. Kapillaarides leitakse suur hulk leukotsüüte sisaldavat efusiooni, mõnikord moodustub verehüüve, mis koosneb fibriinist.

Neerutubulite morfoloogilised muutused on ebaolulised, täheldatakse epiteelirakkude turse, desquamatsiooni ja osalist granuleeritud degeneratsiooni (joonis 2).

Hilisemas etapis (3-4. Nädalal) väheneb glomerulaarsete kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja hüpereemia ilmneb nendes (kliiniliselt ilmnenud hematuuriaga). Tavaliselt kaob glomerulite põletik järk-järgult ja tubulaarne epiteel on täielikult taastatud. OGN-i morfoloogilist pilti loetakse endokapillaarseks proliferatiivseks glomerulonefriidiks. Mõningatel juhtudel jäävad morfoloogilised muutused pöördumatuks, põletikuline protsess areneb ja äge nefriit muutub krooniliseks.

Ägeda hingamisteede haiguse kliinik on väga mitmekesine, ulatudes äärmiselt halbadest ilmingutest kuni äärmiselt heledate sümptomite triadeni (turse, hüpertensioon ja hematuuria).

Haiguse esimesed tunnused võivad patsiendile ilmneda järk-järgult ja tähelepanuta või kasvada üsna kiiresti. Koos üldiste kaebustega, nõrkusega, väsimusega, vähenenud jõudlusega on OGN-il rohkem iseloomulikke sümptomeid. Nende hulka kuuluvad peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, janu, õhupuudus, turse, valu valu ja muutuva intensiivsusega rõhuva iseloomuga nimmepiirkonnas, mida põhjustab neeruparenhüümi turse, mis venitab kapslit. Uriini (oliguuria) vähenemine selle suure suhtelise tihedusega täheldatakse haiguse esimestel päevadel sagedamini. Pikaajaline oliguuria on prognoosiliselt ebasoodne akuutse neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise võimaluse tõttu.

70–90% patsientidest on täheldatud LUG ja ödeemi varaseid tunnuseid. Tursed paiknevad peamiselt näo all, silmade all (kus kõige lahtisemad nahaalused koed), mis loob koos naha naha külge iseloomuliku nefriidi näo. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura, kõhu- ja perikardiaalse) päevani, mil see liigub pahkluudesse.

Tsirkuleeriva vere teravalt suurenev mass toob kaasa südame süvendite laienemise, selle mõõtmed normaliseeruvad pärast ödeemi kadumist.

EKG muutused sõltuvad hemodünaamiliste ja elektrolüütiliste häirete raskusest. Sageli ilmneb peamiste hammaste madal pinge, P-Q intervalli pikenemine, T-i hamba lamedus.

Arteriaalne hüpertensioon on seotud naatriumi ja vee retentsiooniga, vereringe suurenemisega veres ja neerude verevarustuse vähenemisega. Vähem oluline, erinevalt CGN-st, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Hüpertensiooni äge areng raskendab südame tööd ja võib ilmneda ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

OGN võib esineda mitmesugustes kliinilistes variantides: oligosümptomaatiline kui isoleeritud kuseteede sündroom, nefrootiline, klapitav, mõnikord emiteerib hüpertoonilist varianti. OGN-i diagnoosimine põhineb teatud kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel: algus ei ole varem kui kaks nädalat pärast ägedat infektsiooni, esmakordselt esinenud kuseteede sündroom, perioodiliselt suurenenud vererõhk, turse, neeruhaigus, ASL-0 avastamine esimestel nädalatel ja hüpokomplementemia (Alates3-fraktsioon). Lisaks on olulise sümptomi diagnoosiks uriini värvi "liha slop" ilmumine. Uriinitestide käigus avastatakse proteinuuria, hematuuria ja silindruuria.

Proteinuuria - suurim valgusisaldus uriinis - täheldatakse haiguse alguses, seejärel väheneb see järk-järgult ja kaob täielikult 2-4 nädala jooksul.

Hematuuria on OGNi pidev märk, kõige sagedamini tuvastatakse mikrohematuuriat punase vereliblede arvuga 10-15 vaateväljas.

Silindruuria - üksik hüaliini ja graanulid leidub uriini setetes.

UGN-leukotsütoosiga patsientidel on uriiniseteid sageli avastatud, mis näitab glomerulite põletiku esinemist ja sageli tubulo-interstitsiaalses koes. Samal ajal, erinevalt GN-ga püelonefriidist, esindavad leukotsüüdid lümfotsüüte, mis on aktiivsed immuunprotsessi osalejad neerukoes. Perifeerses veres väheneb pisut erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud fibrinogeen.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks kasutati ultraheli, kompuutertomograafiat ja torkekopsiat.

Ultraheliuuring (ultraheli) - võimaldab määrata neerude sisemist struktuuri, neeru suurust ja asukohta.

Neerude ja histomorfoloogilise uuringu läbitorkamisbiopsia võimaldab kindlaks teha neerude patoloogilise protsessi laadi.

Diferentsiaalne diagnoos. OGN erineb peamiselt CGN-st ja ägeda interstitsiaalse nefriidiga (OIN). CGN (ägenemine) esineb infektsiooni esimestel päevadel, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, muutused silma põhjas, neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ASL-O puudumisel.

SPE esineb infektsiooni kõrgusel, kõige sagedamini ravi ajal suurte antibiootikumide annustega ja möödub pärast ravi lõpetamist. Kliinilises pildis ei ole turset, oluline kriteerium tubulaarse funktsiooni lüüasaamiseks on uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Ravi. Mitte-ravimeetmed hõlmavad voodipesu 2-3 nädalat - horisontaalasendis paraneb neerude verevool, kõrvaldatakse arteriaalne spasm ja paraneb glomerulaarfiltratsioon; valgu, vedelike ja soola tarbimise piiramine 3-5 g päevas.

Narkomaania ravi. Arvestades hemolüütilise streptokoki rolli OGNi etioloogias ja selle esinemist patsientide neelu saladuses ja pärast haiguse ravi, peetakse võimalikuks antibiootikumide kasutamist nefriidi ravis. Antibiootikumide valiku määrab nakkuse olemus ja antibiootikumitundlikkus, ravimite ohutus neerudele. Sagedamini on see penitsilliini seeria antibiootikumid, neid määratakse 5-7 päeva jooksul tavapäraste annustena. Nefrotoksilise toimega antibiootikumid on vastunäidustatud.

Antihistamiinidel ja 10% kaltsiumglükonaadil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Näidatakse veresoonte seina tugevdavaid ravimeid: rutiini, tsitriini, askorbiinhapet, kvartooni jne. Püsiva turse, hüpertensiooniga - diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimitega (furosemiid 80-120 mg päevas, metüüldopa annuses 500-2000 mg, AKE inhibiitorid).

Patogeneetilist ravi (glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid, antikoagulandid) kasutatakse väljendunud aktiivsusega, nefrootilise sündroomiga, kiiresti progresseeruva haigusega, ägeda neerupuudulikkusega. Viimastel aastatel on seoses intraglomerulaarse koagulatsiooni tõestatud kaasamisega OGN-i patogeneesis seoses kasutatud antikoagulante - hepariin 20000 U (ööpäevane annus), ebameeldivaid aineid - curantil, trental. Hepariini tuleb järk-järgult kaotada, vähendades annust, kuid mitte süstide arvu.

On soovitusi põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, metindool jne) kasutamise kohta PHA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis, mida aga kõik nefroloogid ei jaga. Need ravimid vähendavad vastuvõtmise ajal proteinuuria, mis suureneb taas, kui need tühistatakse. Ägeda neerupuudulikkuse teke ägeda glomerulonefriidi korral nõuab vedeliku, naatriumi, kaaliumi ja valgu, diureetikumide, hepariini, prednisolooni suurte annuste teravat piiramist. Ebatõhususe korral on näidustatud hemodialüüs. Isikud, kes on läbinud OGNi, peavad olema arsti järelevalve all kaks aastat (selle aja jooksul võib äge glomerulonefriit muutuda krooniliseks).

OGN-i tüsistused - verejooks ajus, äge südamepuudulikkus, äge neerupuudulikkus, üleminek kroonilisele vormile.

Enamik OGNi sümptomeid kaovad 3-4 nädala jooksul, mõnel patsiendil võib haigus olla pikaajaline, mõnikord kuni aasta. GDH tulemus võib olla ravi või üleminek CGN-ile. Taaskasutamise oluline kriteerium on glomerulite morfoloogilise struktuuri taastamine ja kõigi OGNi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste püsiv kadumine.

Turse, proteinuuria ja uriinisette moodustunud elementide rikas säilimine ning aasta pärast on OGN-i üleminek CGN-ile.

Skeem 1. Ägeda glomerulonefriidi patogenees.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. OGNi iseloomulik tunnus on glomeruluse suurenemine teguriga 2-3 võrreldes selle normaalväärtusega. Kapillaariliinid on piklikud ja laienenud, endoteelis on täheldatud turse ja proliferatsiooni nähtusi. Kapillaarides leitakse suur hulk leukotsüüte sisaldavat efusiooni, mõnikord moodustub verehüüve, mis koosneb fibriinist.

Neerutubulite morfoloogilised muutused on ebaolulised, täheldatakse epiteelirakkude turse, desquamatsiooni ja osalist granuleeritud degeneratsiooni (joonis 2).

Hilisemas etapis (3-4. Nädalal) väheneb glomerulaarsete kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja hüpereemia ilmneb nendes (kliiniliselt ilmnenud hematuuriaga). Tavaliselt kaob glomerulite põletik järk-järgult ja tubulaarne epiteel on täielikult taastatud. OGN-i morfoloogilist pilti loetakse endokapillaarseks proliferatiivseks glomerulonefriidiks. Mõningatel juhtudel jäävad morfoloogilised muutused pöördumatuks, põletikuline protsess areneb ja äge nefriit muutub krooniliseks.

Ägeda hingamisteede haiguse kliinik on väga mitmekesine, ulatudes äärmiselt halbadest ilmingutest kuni äärmiselt heledate sümptomite triadeni (turse, hüpertensioon ja hematuuria).

Haiguse esimesed tunnused võivad patsiendile ilmneda järk-järgult ja tähelepanuta või kasvada üsna kiiresti. Koos üldiste kaebustega, nõrkusega, väsimusega, vähenenud jõudlusega on OGN-il rohkem iseloomulikke sümptomeid. Nende hulka kuuluvad peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, janu, õhupuudus, turse, valu valu ja muutuva intensiivsusega rõhuva iseloomuga nimmepiirkonnas, mida põhjustab neeruparenhüümi turse, mis venitab kapslit. Uriini (oliguuria) vähenemine selle suure suhtelise tihedusega täheldatakse haiguse esimestel päevadel sagedamini. Pikaajaline oliguuria on prognoosiliselt ebasoodne akuutse neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise võimaluse tõttu.

70–90% patsientidest on täheldatud LUG ja ödeemi varaseid tunnuseid. Tursed paiknevad peamiselt näo all, silmade all (kus kõige lahtisemad nahaalused koed), mis loob koos naha naha külge iseloomuliku nefriidi näo. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura, kõhu- ja perikardiaalse) päevani, mil see liigub pahkluudesse.

Tsirkuleeriva vere teravalt suurenev mass toob kaasa südame süvendite laienemise, selle mõõtmed normaliseeruvad pärast ödeemi kadumist.

EKG muutused sõltuvad hemodünaamiliste ja elektrolüütiliste häirete raskusest. Sageli ilmneb peamiste hammaste madal pinge, P-Q intervalli pikenemine, T-i hamba lamedus.

Arteriaalne hüpertensioon on seotud naatriumi ja vee retentsiooniga, vereringe suurenemisega veres ja neerude verevarustuse vähenemisega. Vähem oluline, erinevalt CGN-st, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Hüpertensiooni äge areng raskendab südame tööd ja võib ilmneda ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

OGN võib esineda mitmesugustes kliinilistes variantides: oligosümptomaatiline kui isoleeritud kuseteede sündroom, nefrootiline, klapitav, mõnikord emiteerib hüpertoonilist varianti. OGN-i diagnoosimine põhineb teatud kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel: algus ei ole varem kui kaks nädalat pärast ägedat infektsiooni, esmakordselt esinenud kuseteede sündroom, perioodiliselt suurenenud vererõhk, turse, neeruhaigus, ASL-0 avastamine esimestel nädalatel ja hüpokomplementemia (Alates3-fraktsioon). Lisaks on olulise sümptomi diagnoosiks uriini värvi "liha slop" ilmumine. Uriinitestide käigus avastatakse proteinuuria, hematuuria ja silindruuria.

Proteinuuria - suurim valgusisaldus uriinis - täheldatakse haiguse alguses, seejärel väheneb see järk-järgult ja kaob täielikult 2-4 nädala jooksul.

Hematuuria on OGNi pidev märk, kõige sagedamini tuvastatakse mikrohematuuriat punase vereliblede arvuga 10-15 vaateväljas.

Silindruuria - üksik hüaliini ja graanulid leidub uriini setetes.

UGN-leukotsütoosiga patsientidel on uriiniseteid sageli avastatud, mis näitab glomerulite põletiku esinemist ja sageli tubulo-interstitsiaalses koes. Samal ajal, erinevalt GN-ga püelonefriidist, esindavad leukotsüüdid lümfotsüüte, mis on aktiivsed immuunprotsessi osalejad neerukoes. Perifeerses veres väheneb pisut erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud fibrinogeen.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks kasutati ultraheli, kompuutertomograafiat ja torkekopsiat.

Ultraheliuuring (ultraheli) - võimaldab määrata neerude sisemist struktuuri, neeru suurust ja asukohta.

Neerude ja histomorfoloogilise uuringu läbitorkamisbiopsia võimaldab kindlaks teha neerude patoloogilise protsessi laadi.

Diferentsiaalne diagnoos. OGN erineb peamiselt CGN-st ja ägeda interstitsiaalse nefriidiga (OIN). CGN (ägenemine) esineb infektsiooni esimestel päevadel, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, muutused silma põhjas, neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ASL-O puudumisel.

SPE esineb infektsiooni kõrgusel, kõige sagedamini ravi ajal suurte antibiootikumide annustega ja möödub pärast ravi lõpetamist. Kliinilises pildis ei ole turset, oluline kriteerium tubulaarse funktsiooni lüüasaamiseks on uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Ravi. Mitte-ravimeetmed hõlmavad voodipesu 2-3 nädalat - horisontaalasendis paraneb neerude verevool, kõrvaldatakse arteriaalne spasm ja paraneb glomerulaarfiltratsioon; valgu, vedelike ja soola tarbimise piiramine 3-5 g päevas.

Narkomaania ravi. Arvestades hemolüütilise streptokoki rolli OGNi etioloogias ja selle esinemist patsientide neelu saladuses ja pärast haiguse ravi, peetakse võimalikuks antibiootikumide kasutamist nefriidi ravis. Antibiootikumide valiku määrab nakkuse olemus ja antibiootikumitundlikkus, ravimite ohutus neerudele. Sagedamini on see penitsilliini seeria antibiootikumid, neid määratakse 5-7 päeva jooksul tavapäraste annustena. Nefrotoksilise toimega antibiootikumid on vastunäidustatud.

Antihistamiinidel ja 10% kaltsiumglükonaadil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Näidatakse veresoonte seina tugevdavaid ravimeid: rutiini, tsitriini, askorbiinhapet, kvartooni jne. Püsiva turse, hüpertensiooniga - diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimitega (furosemiid 80-120 mg päevas, metüüldopa annuses 500-2000 mg, AKE inhibiitorid).

Patogeneetilist ravi (glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid, antikoagulandid) kasutatakse väljendunud aktiivsusega, nefrootilise sündroomiga, kiiresti progresseeruva haigusega, ägeda neerupuudulikkusega. Viimastel aastatel on seoses intraglomerulaarse koagulatsiooni tõestatud kaasamisega OGN-i patogeneesis seoses kasutatud antikoagulante - hepariin 20000 U (ööpäevane annus), ebameeldivaid aineid - curantil, trental. Hepariini tuleb järk-järgult kaotada, vähendades annust, kuid mitte süstide arvu.

On soovitusi põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, metindool jne) kasutamise kohta PHA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis, mida aga kõik nefroloogid ei jaga. Need ravimid vähendavad vastuvõtmise ajal proteinuuria, mis suureneb taas, kui need tühistatakse. Ägeda neerupuudulikkuse teke ägeda glomerulonefriidi korral nõuab vedeliku, naatriumi, kaaliumi ja valgu, diureetikumide, hepariini, prednisolooni suurte annuste teravat piiramist. Ebatõhususe korral on näidustatud hemodialüüs. Isikud, kes on läbinud OGNi, peavad olema arsti järelevalve all kaks aastat (selle aja jooksul võib äge glomerulonefriit muutuda krooniliseks).

OGN-i tüsistused - verejooks ajus, äge südamepuudulikkus, äge neerupuudulikkus, üleminek kroonilisele vormile.

Enamik OGNi sümptomeid kaovad 3-4 nädala jooksul, mõnel patsiendil võib haigus olla pikaajaline, mõnikord kuni aasta. GDH tulemus võib olla ravi või üleminek CGN-ile. Taaskasutamise oluline kriteerium on glomerulite morfoloogilise struktuuri taastamine ja kõigi OGNi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste püsiv kadumine.

Turse, proteinuuria ja uriinisette moodustunud elementide rikas säilimine ning aasta pärast on OGN-i üleminek CGN-ile.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunkompleksne neeruhaigus, mille esmane kahjustus on neerude glomeruloos, mis viib progresseeruva glomerulaarse surma, arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkeni.

CGN võib olla kas ägeda nefriidi või peamiselt kroonilise tulemus. Sageli ei ole haiguse põhjus teada. Arutatakse geneetilise tundlikkuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkele. Krooniline glomerulonefriit moodustab peamise osa HN patsientidest, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. Tareeva oli 2396 CGN-i glomerulonefriidiga patsiendi seas 70%.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub HGN-i suremus 10-ni 100 tuhande elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neerutransplantatsiooni läbivate patsientide peamiseks rühmaks on CGN. Haige sagedamini 40-45-aastaseid mehi.

Etioloogia. CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulonefriidi korral. Teatud väärtus CGN-i arengus on erinev infektsioon, viiruste roll suureneb (tsütomegaloviirus, herpes simplex-viirus, B-hepatiit). Mõned ravimid ja raskemetallid võivad olla antigeenid. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), akuutse glomerulonefriidi krooniliseks muutumisest tingitud tegurite hulgas, võib olla oluline fokaalse streptokoki ja teiste infektsioonide esinemine ja eriti ägenemine, korduv jahutamine, eriti niiske külma, ebasoodsate töö- ja elutingimuste, vigastuste, alkoholi kuritarvitamise mõju.

Patogenees CGN-i patogeneesis on peamisel rollil immuunhäired, mis põhjustavad kroonilist põletikulist protsessi neerude glomerulites ja tubulo-interstitsiaalses koes, mis on IR poolt kahjustatud, mis koosneb antigeenist, antikehadest ja komplementist. Komplement settib membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmisena on neutrofiilide migratsioon alusmembraanile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. B.I. Shulutko (1990) mainib GN variante järgmistes variantides: 1) passiivne IC triiv glomerulusesse ja nende settimine; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalmembraani fikseeritud antikehaga (GN koos antikehamehhanismiga).

Antigeeni kompleksid koos antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad veres teatud aja jooksul ringleda. Siis hakkavad nad glomerulusse sattudes hakkama filtreerima (sel juhul mängivad nende suurust, lahustuvust, elektrilaengut jne). IR, mis kleepub glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldu neerust, põhjustab täiendavat kahjustust neerukudedele ja viib immuunpõletikulise protsessi kroonilise kulgeni. Protsessi kroonilise kulgemise määrab autoantikehade pidev tootmine kapillaar-aluse membraani antigeenidele.

Teisel juhul võib antigeen olla glomeruluse baseballmembraan, mis eelnevate keemiliste või toksiliste tegurite kahjustuste tõttu omandab antigeenseid omadusi. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, kaasa arvatud proteinuuria kahjustav toime glomerulitele ja tubulitele, vähenenud prostaglandiini süntees, intraperitoneaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, vabade radikaalide liigne moodustumine ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Samal ajal toimub vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koaguleerivat aktiivsust ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine, mis on kinnitatud membraani kahjustuse kohale, suurendab vasoaktiivseid aineid põletiku protsesse. Pikaajaline põletikuline protsess, praegune laine sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävimise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogiline anatoomiline pilt Kroonilise glomerulonefriidi korral põhjustavad kõik struktuurimuutused (glomeruloosides, tuubulites, veresooned jne) neerude sekundaarse kortsumise. Neerud vähenevad järk-järgult (nefriitide surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulite mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, hooletus ja atroofia; toimiva neeruparenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulitest hüpertrofeerus.

V.V. Serova (1972), neerude stromas, tekib turse, rakkude infiltratsioon, skleroos. Skleroosi haigestumine ilmneb surnud nefronite kohapeal, mis haiguse progresseerumise ajal liidab üksteisega ja moodustab ulatuslikud cicatricial väljad.

Skeem 1. Ägeda glomerulonefriidi patogenees.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. OGNi iseloomulik tunnus on glomeruluse suurenemine teguriga 2-3 võrreldes selle normaalväärtusega. Kapillaariliinid on piklikud ja laienenud, endoteelis on täheldatud turse ja proliferatsiooni nähtusi. Kapillaarides leitakse suur hulk leukotsüüte sisaldavat efusiooni, mõnikord moodustub verehüüve, mis koosneb fibriinist.

Neerutubulite morfoloogilised muutused on ebaolulised, täheldatakse epiteelirakkude turse, desquamatsiooni ja osalist granuleeritud degeneratsiooni (joonis 2).

Hilisemas etapis (3-4. Nädalal) väheneb glomerulaarsete kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja hüpereemia ilmneb nendes (kliiniliselt ilmnenud hematuuriaga). Tavaliselt kaob glomerulite põletik järk-järgult ja tubulaarne epiteel on täielikult taastatud. OGN-i morfoloogilist pilti loetakse endokapillaarseks proliferatiivseks glomerulonefriidiks. Mõningatel juhtudel jäävad morfoloogilised muutused pöördumatuks, põletikuline protsess areneb ja äge nefriit muutub krooniliseks.

Ägeda hingamisteede haiguse kliinik on väga mitmekesine, ulatudes äärmiselt halbadest ilmingutest kuni äärmiselt heledate sümptomite triadeni (turse, hüpertensioon ja hematuuria).

Haiguse esimesed tunnused võivad patsiendile ilmneda järk-järgult ja tähelepanuta või kasvada üsna kiiresti. Koos üldiste kaebustega, nõrkusega, väsimusega, vähenenud jõudlusega on OGN-il rohkem iseloomulikke sümptomeid. Nende hulka kuuluvad peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, janu, õhupuudus, turse, valu valu ja muutuva intensiivsusega rõhuva iseloomuga nimmepiirkonnas, mida põhjustab neeruparenhüümi turse, mis venitab kapslit. Uriini (oliguuria) vähenemine selle suure suhtelise tihedusega täheldatakse haiguse esimestel päevadel sagedamini. Pikaajaline oliguuria on prognoosiliselt ebasoodne akuutse neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise võimaluse tõttu.

70–90% patsientidest on täheldatud LUG ja ödeemi varaseid tunnuseid. Tursed paiknevad peamiselt näo all, silmade all (kus kõige lahtisemad nahaalused koed), mis loob koos naha naha külge iseloomuliku nefriidi näo. Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura, kõhu- ja perikardiaalse) päevani, mil see liigub pahkluudesse.

Tsirkuleeriva vere teravalt suurenev mass toob kaasa südame süvendite laienemise, selle mõõtmed normaliseeruvad pärast ödeemi kadumist.

EKG muutused sõltuvad hemodünaamiliste ja elektrolüütiliste häirete raskusest. Sageli ilmneb peamiste hammaste madal pinge, P-Q intervalli pikenemine, T-i hamba lamedus.

Arteriaalne hüpertensioon on seotud naatriumi ja vee retentsiooniga, vereringe suurenemisega veres ja neerude verevarustuse vähenemisega. Vähem oluline, erinevalt CGN-st, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Hüpertensiooni äge areng raskendab südame tööd ja võib ilmneda ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

OGN võib esineda mitmesugustes kliinilistes variantides: oligosümptomaatiline kui isoleeritud kuseteede sündroom, nefrootiline, klapitav, mõnikord emiteerib hüpertoonilist varianti. OGN-i diagnoosimine põhineb teatud kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel: algus ei ole varem kui kaks nädalat pärast ägedat infektsiooni, esmakordselt esinenud kuseteede sündroom, perioodiliselt suurenenud vererõhk, turse, neeruhaigus, ASL-0 avastamine esimestel nädalatel ja hüpokomplementemia (Alates3-fraktsioon). Lisaks on olulise sümptomi diagnoosiks uriini värvi "liha slop" ilmumine. Uriinitestide käigus avastatakse proteinuuria, hematuuria ja silindruuria.

Proteinuuria - suurim valgusisaldus uriinis - täheldatakse haiguse alguses, seejärel väheneb see järk-järgult ja kaob täielikult 2-4 nädala jooksul.

Hematuuria on OGNi pidev märk, kõige sagedamini tuvastatakse mikrohematuuriat punase vereliblede arvuga 10-15 vaateväljas.

Silindruuria - üksik hüaliini ja graanulid leidub uriini setetes.

UGN-leukotsütoosiga patsientidel on uriiniseteid sageli avastatud, mis näitab glomerulite põletiku esinemist ja sageli tubulo-interstitsiaalses koes. Samal ajal, erinevalt GN-ga püelonefriidist, esindavad leukotsüüdid lümfotsüüte, mis on aktiivsed immuunprotsessi osalejad neerukoes. Perifeerses veres väheneb pisut erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud fibrinogeen.

Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks kasutati ultraheli, kompuutertomograafiat ja torkekopsiat.

Ultraheliuuring (ultraheli) - võimaldab määrata neerude sisemist struktuuri, neeru suurust ja asukohta.

Neerude ja histomorfoloogilise uuringu läbitorkamisbiopsia võimaldab kindlaks teha neerude patoloogilise protsessi laadi.

Diferentsiaalne diagnoos. OGN erineb peamiselt CGN-st ja ägeda interstitsiaalse nefriidiga (OIN). CGN (ägenemine) esineb infektsiooni esimestel päevadel, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, muutused silma põhjas, neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ASL-O puudumisel.

SPE esineb infektsiooni kõrgusel, kõige sagedamini ravi ajal suurte antibiootikumide annustega ja möödub pärast ravi lõpetamist. Kliinilises pildis ei ole turset, oluline kriteerium tubulaarse funktsiooni lüüasaamiseks on uriini suhtelise tiheduse vähenemine.

Ravi. Mitte-ravimeetmed hõlmavad voodipesu 2-3 nädalat - horisontaalasendis paraneb neerude verevool, kõrvaldatakse arteriaalne spasm ja paraneb glomerulaarfiltratsioon; valgu, vedelike ja soola tarbimise piiramine 3-5 g päevas.

Narkomaania ravi. Arvestades hemolüütilise streptokoki rolli OGNi etioloogias ja selle esinemist patsientide neelu saladuses ja pärast haiguse ravi, peetakse võimalikuks antibiootikumide kasutamist nefriidi ravis. Antibiootikumide valiku määrab nakkuse olemus ja antibiootikumitundlikkus, ravimite ohutus neerudele. Sagedamini on see penitsilliini seeria antibiootikumid, neid määratakse 5-7 päeva jooksul tavapäraste annustena. Nefrotoksilise toimega antibiootikumid on vastunäidustatud.

Antihistamiinidel ja 10% kaltsiumglükonaadil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Näidatakse veresoonte seina tugevdavaid ravimeid: rutiini, tsitriini, askorbiinhapet, kvartooni jne. Püsiva turse, hüpertensiooniga - diureetikumide ja antihüpertensiivsete ravimitega (furosemiid 80-120 mg päevas, metüüldopa annuses 500-2000 mg, AKE inhibiitorid).

Patogeneetilist ravi (glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid, antikoagulandid) kasutatakse väljendunud aktiivsusega, nefrootilise sündroomiga, kiiresti progresseeruva haigusega, ägeda neerupuudulikkusega. Viimastel aastatel on seoses intraglomerulaarse koagulatsiooni tõestatud kaasamisega OGN-i patogeneesis seoses kasutatud antikoagulante - hepariin 20000 U (ööpäevane annus), ebameeldivaid aineid - curantil, trental. Hepariini tuleb järk-järgult kaotada, vähendades annust, kuid mitte süstide arvu.

On soovitusi põletikuvastaste ravimite (indometatsiin, metindool jne) kasutamise kohta PHA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis, mida aga kõik nefroloogid ei jaga. Need ravimid vähendavad vastuvõtmise ajal proteinuuria, mis suureneb taas, kui need tühistatakse. Ägeda neerupuudulikkuse teke ägeda glomerulonefriidi korral nõuab vedeliku, naatriumi, kaaliumi ja valgu, diureetikumide, hepariini, prednisolooni suurte annuste teravat piiramist. Ebatõhususe korral on näidustatud hemodialüüs. Isikud, kes on läbinud OGNi, peavad olema arsti järelevalve all kaks aastat (selle aja jooksul võib äge glomerulonefriit muutuda krooniliseks).

OGN-i tüsistused - verejooks ajus, äge südamepuudulikkus, äge neerupuudulikkus, üleminek kroonilisele vormile.

Enamik OGNi sümptomeid kaovad 3-4 nädala jooksul, mõnel patsiendil võib haigus olla pikaajaline, mõnikord kuni aasta. GDH tulemus võib olla ravi või üleminek CGN-ile. Taaskasutamise oluline kriteerium on glomerulite morfoloogilise struktuuri taastamine ja kõigi OGNi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste püsiv kadumine.

Turse, proteinuuria ja uriinisette moodustunud elementide rikas säilimine ning aasta pärast on OGN-i üleminek CGN-ile.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunkompleksne neeruhaigus, mille esmane kahjustus on neerude glomeruloos, mis viib progresseeruva glomerulaarse surma, arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkeni.

CGN võib olla kas ägeda nefriidi või peamiselt kroonilise tulemus. Sageli ei ole haiguse põhjus teada. Arutatakse geneetilise tundlikkuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkele. Krooniline glomerulonefriit moodustab peamise osa HN patsientidest, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. Tareeva oli 2396 CGN-i glomerulonefriidiga patsiendi seas 70%.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub HGN-i suremus 10-ni 100 tuhande elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neerutransplantatsiooni läbivate patsientide peamiseks rühmaks on CGN. Haige sagedamini 40-45-aastaseid mehi.

Etioloogia. CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulonefriidi korral. Teatud väärtus CGN-i arengus on erinev infektsioon, viiruste roll suureneb (tsütomegaloviirus, herpes simplex-viirus, B-hepatiit). Mõned ravimid ja raskemetallid võivad olla antigeenid. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), akuutse glomerulonefriidi krooniliseks muutumisest tingitud tegurite hulgas, võib olla oluline fokaalse streptokoki ja teiste infektsioonide esinemine ja eriti ägenemine, korduv jahutamine, eriti niiske külma, ebasoodsate töö- ja elutingimuste, vigastuste, alkoholi kuritarvitamise mõju.

Patogenees CGN-i patogeneesis on peamisel rollil immuunhäired, mis põhjustavad kroonilist põletikulist protsessi neerude glomerulites ja tubulo-interstitsiaalses koes, mis on IR poolt kahjustatud, mis koosneb antigeenist, antikehadest ja komplementist. Komplement settib membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmisena on neutrofiilide migratsioon alusmembraanile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. B.I. Shulutko (1990) mainib GN variante järgmistes variantides: 1) passiivne IC triiv glomerulusesse ja nende settimine; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalmembraani fikseeritud antikehaga (GN koos antikehamehhanismiga).

Antigeeni kompleksid koos antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad veres teatud aja jooksul ringleda. Siis hakkavad nad glomerulusse sattudes hakkama filtreerima (sel juhul mängivad nende suurust, lahustuvust, elektrilaengut jne). IR, mis kleepub glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldu neerust, põhjustab täiendavat kahjustust neerukudedele ja viib immuunpõletikulise protsessi kroonilise kulgeni. Protsessi kroonilise kulgemise määrab autoantikehade pidev tootmine kapillaar-aluse membraani antigeenidele.

Teisel juhul võib antigeen olla glomeruluse baseballmembraan, mis eelnevate keemiliste või toksiliste tegurite kahjustuste tõttu omandab antigeenseid omadusi. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, kaasa arvatud proteinuuria kahjustav toime glomerulitele ja tubulitele, vähenenud prostaglandiini süntees, intraperitoneaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, vabade radikaalide liigne moodustumine ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Samal ajal toimub vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koaguleerivat aktiivsust ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine, mis on kinnitatud membraani kahjustuse kohale, suurendab vasoaktiivseid aineid põletiku protsesse. Pikaajaline põletikuline protsess, praegune laine sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävimise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogiline anatoomiline pilt Kroonilise glomerulonefriidi korral põhjustavad kõik struktuurimuutused (glomeruloosides, tuubulites, veresooned jne) neerude sekundaarse kortsumise. Neerud vähenevad järk-järgult (nefriitide surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulite mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, hooletus ja atroofia; toimiva neeruparenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulitest hüpertrofeerus.

V.V. Serova (1972), neerude stromas, tekib turse, rakkude infiltratsioon, skleroos. Skleroosi haigestumine ilmneb surnud nefronite kohapeal, mis haiguse progresseerumise ajal liidab üksteisega ja moodustab ulatuslikud cicatricial väljad.

Maa masside mehaaniline säilitamine: Maa masside mehaaniline säilitamine kallakul tagab erinevate konstruktsioonidega vastupanuvõime.

Ühekolonniline puidust tugi ja nurgatugede tugevdamise viisid: Ülekandetornid on konstruktsioonid, mis on mõeldud juhtmete hoidmiseks nõutud kõrgusel maapinnast veega.

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava olemusest.

Sõrme papillaarsed mustrid on sportlike võimede marker: dermatoglyfilised sümptomid tekivad 3-5 raseduskuul, ei muutu elu jooksul.